Temakveld Kviteseid Omsorgssenter BlueMedical Temakveld Kviteseid Omsorgssenter 01.10.14 Håvard Knutsen Leder Blue Medical

Demenssykdommer Målsetting: Gi grunnleggende kunnskaper om demenssykdommer fordi: Kunnskap gir trygghet, det blir lettere å forstå symptomer og adferd. All vurdering og endring av behandlingstiltak baseres på observasjon: vi må vite noe om hva som skal observeres Kunnskap gjør det lettere å forstå og ta i bruk ulike metoder for miljøtiltak. .. --

Demenssykdommer Demensbegrepet Ulike demenssykdommer Forekomst av demens Symptomer ved demens Symptomer og sykdomsutvikling ved Alzheimers sykdom Årsaker og patologi ved Alzheimers sykdom Behandling ved Alzheimers sykdom Litt om andre demenssykdommer

Demensbegrepet Demens er en fellesbetegnelse for flere hjernesykdommer som forårsaker mental svikt slik funksjonsevnen i dagliglivet reduseres.

Alle er ulik: personssentrert tilnærming utvikling av symptomer og atferd ved demens er et samspill mellom: demenssykdommene som er ulike, og hver sykdom har ulik utbredelse fra person til person andre sykdommer hos personen, tidligere sykdommer personens tidligere liv, erfaringer, mestringsevner, personlighet miljøet rundt personen: samspill med pårørende, pleiere, og fysisk miljø.

Ulike demenssykdommer Demens av Alzheimers type (dat): 50-70% Vaskulær demens (vat): 20-25 % Demens med Lewy-Legemer (dlb): 10-20 % Frontotemporal demens (ftd): 5-10 % Demens ved Parkinsons sykdom (pd): 2-5%

Ulike demenssykdommer SEKUNDÆR DEMENS ALKOHOLISK (B1 MANGEL) ENCEPHALITT(HERPES,LUES,AIDS) CREUTZFELDT-JACOBS (kugalskap) HJERNESVULST HODETRAUME(BOKSERDEMENS) HEMATOMER (blødninger) NORMALTRYKKSHYDROCEPHALUS ENDOKRINE SYKDOMMER (hormon feil) med mer

Ulike demenssykdommer DEGENERATIV LIDELSE (noe som ”brytes ned”) ALZHEIMER FRONTOTEMPORAL PARKINSON/HUNTINGTON LEWY-LEGEME VASCULÆRT (har med blodkar å gjøre) INFARKT/BLØDNING CEREBRALT MULITINFARKTDEMENS ANDRE VASKULÆRE SYKDOMMER BLANDING AV VASCULÆR OG ALZHEIMER9

Forekomst av demens Prevalens (totale antall tilfeller i en befolkn.): Over 65 år: 5 %, over 75 år: 15 %, over 90 år: 30 % 65 000 pas. med demenssykdom i Norge i dag 9 000 nye tilfeller årlig i Norge (insidens pr.år) Ca. 60 % hjemmeboende, ca. 40 % på institusjon På sykehjemsavdelinger: ca. 70-80 % har en demenssykdom Netsen en dobling av prevalens hvert 5.år. Stor økning fra 2010 da økningen va den eldre befolkning skyter fart.

Symptomer ved demenssykdommer Kognitiv svikt: reduksjon i hukommelse: gjenkalling svikter før gjenkjenning, planleggingshukommelse svikter tidlig. språksvikt (ordmangel, forståelse), visospatial svikt: svikt i å finne fram (orientering), romoppfattning, planlegging, gjennomføring av sammensatte oppgaver (eksekutive funksjoner), praktiske gjøremål (matlaging, påkledning) dvs apraksi regning: for eksempel veksling av penger, tidsoppfattning Dømmekraft Adferds–og Psykiske symptomer ved demens: APSD: oftest ved moderat demens Motoriske symptomer: sent i forløpet: stivhet, sviktende gangfunksjon, falltendens.

Diagnosekriterier og symptomer ved demens Demensdefinisjon etter ICD-10 Svekket hukommelse og minst en av følgende kognitive funksjoner: tenkning, orientering, forståelse, regning, innlæringsevne, språk og dømmekraft Klar bevissthet (viktig for å skille fra delir) Svekket emosjonell kontroll, motivasjon eller endret atferd med en av følgende: emosjonell labilitet, irritabilitet, apati el. unyansert sosial adferd. Skal gi merkbar nedgang i evnen til ADL-funksjoner (evne til å klare dagliglivets funksjoner). Varighet > 6 måneder (skille fra forbigående tilstander) DSM-IV: skal virke inn på aktiviteter i yrkeslivet dvs. merkes tidligere. Deles inn i mild: vikrer inn på dagliglivet, moderat: kan ikke klare seg uten hjelp fra andre Alvorlig: trenger kontinuerlig tilsyn og pleie. Definer begrepet kognisjon.

Symptomer ved demens: APSD APSD: Adferds- og Psykiske Symptomer ved Demenssykdommer: samlebetegnelse Depressive symptomer, depresjon: 25-30 %: ofte tidlig i forløpet Delir: forvirringstilstand utløst av annen sykdom: Angst: 20-30 %, ofte symptom på depresjon Psykotiske symptomer: hallusinasjoner (ikke tidsforflytting), illusjoner, vrangforestillinger, storhetstanker: 20–30 % Apati: tilbaketrekkning, nedsatt interesse: 70 % Vandring Agitasjon: uro, sinne, plukker på alt Seksuell ukritisk oppførsel Roping Søvnvansker: endret søvnmønster

MCI – Mild kognitiv svikt Lett hukommelsessvikt Kun svekket hukommelse er ikke demens Mild kognitiv svikt (Mild cognitive impairment, MCI) Nytt begrep som har begynt å etableres Klart identifisert risikofaktor for Alzheimers sykdom Poenget her er altså at det kreves mer enn bare svekket hukommelse for å stille diagnosen demens. Jeg vil også oppmerksamme begrepet MCI som jo har seilet opp som en meget god kandidat til forstadium til Alzheimer, selv om definisjonen ikke er allment akseptert eller validert ennå.

MCI – definisjon, kriterier MCI, Mild kognitiv svikt (mild cognitiv impairement): Ingen helt klare, allment aksepterte kriterier, men vanligvis: Subjektive minneproblem, skal være verifisert av komparent Normal kognitiv funksjon ellers (MMS>26) Normal ADL-funksjon Objektiv hukommelsessvikt i forhold til alder og utdanningsnivå Per definisjon ikke dement

MCI – risikofaktor for Alzheimers sykdom MCI, Mild kognitiv svikt Fire år etter MCI-diagnosen har 50% utviklet Alzheimers sykdom Insidens (nye tilfeller) av Alzheimer 8-15% per år hos de med MCI I denne aldersgruppen er normal insidens 1-2% per år. Disse tallene viser helt klart at MCI er et begrep med klinisk betydning. En lyktes aldri å vise noe tilsvarende for de tidligere begrepene AAMI og AACD, som var så diffuse at de nesten omfattet alle eldre.

Hvordan stilles diagnosen ? Sykehistorien viktigst Sykehistorien (anamnesen) viktigst og må omfatte 3 forhold: kognisjon, adferd og ADL-funksjoner. Tegn til depresjon ? Beskriv utviklingen av disse 3 områder over tid Få opplysninger fra pårørende, pleiere, hjemmehjelp: gjerne skriftlig Demensteam kan kartlegge sykehistorie Må ofte følge pas. over flere år før sikker diagnose kan stilles

Hvordan stille diagnosen ? Hvilke undersøkelser ? Full somatisk (kroppslig) undersøkelse Blodprøver: for å utelukke andre sykdommer: eks.:anemi, hypothyreose, B-12 mangel Cerebral CT event. MRI for å utelukke: hjerneinfarkt, tumor, subdural blødning, og normaltrykkshydrocephalus. MMS: mini-mental status: tester generelle kognitive funksjoner (eller andre tester av kognisjon).

Cerebral CT i diagnostikken Frontal hjernetumor, MR Subduralblødning MRI CT

Gerd Olsen 82 år, enke, tidligere arbeidet på butikk, 3 barn hvorav en sønn bor i Mo, de andre bor sørpå. Alzheimers sykdom i 3 år, for øvrig høyt blodtrykk. Hadde en depresjon for 3–4 år siden. Moderat demens: svekket hukommelse, og vansker med å finne fram, tidsorientering svekket. God språkfunksjon, enkelte ord borte, og forstår ikke lange setninger. Trenger hjelp til: å komme i gang med stell av seg selv, påkledning (må legge fram klær til henne), og litt hjelp under måltid. Går uten hjelp. Glad i å danse – glad i sang og musikk. Innlagt Tjærahågen etter at hun begynte å gå ute om natten, snudde opp ned på døgnet, turde ikke være alene hjemme. Spiste dårlig.

Gerd Olsen 85 år dvs. 3 år etter: Alvorlig demens: hukommelsen svært svekket, kjenner ikke igjen sin sønn, og husker ikke navn på barna. Språket er ordfattig, gjentar ofte samme setninger. Må ha hjelp til påkledning, nesten alt stell, og trenger hjelp under alle måltider. Går selv, men må ha hjelp opp av stolen, ustø, faller lett. Urinlekkasje. Ingen tegn til depresjon, virker fornøyd, men blir fort urolig ved mye støy, trenger mye hvile. Danser dog fortsatt gammeldans om kavaleren er stødig.

Alzheimers sykdom - symptomer og sykdomsutvikling Alzheimers sykdom: 50-70 % av alle demenssykdommer. Demenssykdommene ofte ulik i startfasen av sykdommen, ved moderat og spes. langtkommen demens er symptomene ofte like. Debut: oftest over 65 år (ned til 45 år) Tidlig debut (før 65 år): raskere sykdomsutvikling, vanligvis utvikler sykdommen seg sakte over år. Tidlig debut: lik kjønnsfordelig, sen debut: kvinner/menn: 3/1.

Alzheimers sykdom – symptomer og sykdomsutvikling 1.fase: hukommelsesreduksjon, glemmer avtaler, vansker med benevning (anomi), vansker med å finne fram, tilbaketrekning, event. depressive sympt.: MMS: 26 –20, mild demens. 2.fase: som over, men mer uttalt, ofte språkvansker, må ha daglig hjelp til ADL-funksjoner, ofte adferdsforstyrrelse (uro):MMS: 10-20, moderat demens. 3.fase: krever kontinuerlig pleie-hjelp, ofte svekket motorikk, inkontinens, til slutt sengeliggende. MMS: 0-10, alvorlig demens.

Årsaker og patologi ved Alzheimers sykdom Patologiske forandringer (sees mikroskopisk): dannelse av proteinavleiringer (betaamyloid) rundt nervecellene, kalles plaque Nervecellene skrumper inn, mister utløpere, dør, kalles nevrofibrillær degenerasjon Kjemiske endringer: svikt i signaloverføring mellom cellene: liten produksjon av bl.a. acetylylkolin (ach), viktig signalstoff for kognitive funksjoner.

Årsaker og patologi ved Alzheimers sykdom Frisk nervecelle Syk nervecelle

Årsaker og patologi ved Alzheimers sykdom Alzheimer hjerne Normal hjerne

Årsaker og patologi ved Alzheimers sykdom Risikofaktorer: alder arv: komplekst forhold, svært få tilfeller skyldes arv alene høyt blodtrykk høyt kolesterol diabetes mellitus

Behandling ved Alzheimers sykdom Kun symptomatisk behandling mulig Miljøtiltak: boenheter, miljøterapeutiske metoder: stimulere ADL-funksjoner, oppklaring/orientering, validering, skjerming, reminisens, grensesetting, sansestimulering. Psykososial intervensjon: opplæring til pårørende, samtalegrupper: kan utsette innl. ved institusjon, minsker depressive sympt.hos pårørende, mindre uro hos pasientene. Opplæring/veiledning av personalet ved institusjoner, hjemmetjeneste.: mindre adferdsvansker hos pas.

Medikamentell behandling ved Alzheimers sykdom Acetylkolinesterasehemmere: ved mild til moderat sykdom: øker tilgang til ach (avetylkolin). eks.: ARICEPT (donezepil), EXELON (rivastigmin), REMINYL (galantamin) NMDA-reseptorantagonist: eks.:EBIXA (memantin): ved moderat til alvorlig demens, regulerer glutaminerg aktivitet. Begge grupper: bedring av kognisjon og ADL-funksjoner, bremser sykdomsutvikl.

Ache-hemmere ved demenssykdommer Virkestoff: acetyl-kolin-esterasehemmere (Aricept, Exelon og Reminyl) blokkerer enszymet acetylkolinesterase. Gir økt tilgjengelighet av acetylkolin. Sentralt for kognitive funksjoner. Indikasjon: alzheimers sykdom, mild til moderat grad. Kan forsøkes ved vaskulær demens. God effekt ved Lewylegeme demens Bivirkninger: kvalme, oppkast, svimmelhet, søvnvansker, muskelkramper, sjeldne: synkope, forvirring, depressive sympt.

Ache-hemmere ved demenssykdommer Effekt: ser bedring av kognitive funksjoner, eller utsetter eller bremser utviklingen av sykdommen i 1-2 år hos 60 – 70 % av de som får beh. Effekt også på ADL-funksjoner og adferd: kan utsette institusjonsopphold 1 – 2 år. Effektvurdering: vurder kognitive funksjoner, ADL, og adferd etter 4-6 mndr., så hvert halvår. Ved klar sykdomsprogresjon tross beh. forsøksseponer 1-4 uker, ved forverring: innsett behandling igjen.

NMDA –reseptor antagonist Indikasjon: moderat til alvorlig demens v både Alzheimers sykdom og vaskulær demens (MMS under 12) Virkning: blokkere effekten av forhøyet nivå av glutamat mellom nervecellene. Forhøyet nivå: gir celledød, bremser impulsoverføringer. Effekt: hoveds. Bedring av ADL-funksjoner: studie viste: behov for 52 timer mindre hjelp/mnd., noe bedring av kognitive funksjoner. Bivirkn.: hallusinasjoner 2 %, svimmelhet 1,7 %, hodepine, tretthet, forvirring.

-Vaskulær demens 20-25 % av demenssykdommene, ofte samtidig med Alzheimers sykdom (blandingsdemens) Nokså lik sykdomsutvikl., ofte mer trappevis utvikling. Som regel hjerte-karsykdom i tillegg: atrieflimmer, TIA, hjerneslag, hypertensjon Mange ulike typer vaskulær demens avhengig av hvor skaden sitter i hjernen.

Vaskulær demens Årsaker: Småkarsykdom: små hjerneinfarkter som gir vaskulær subkortikal demens Infarktdemens: dvs. demens etter større hjerneinfarkter: må være en tidsmessig sammenheng.

Vaskulær demens - behandling Miljøbeh.: samme prinsipper som for Alzheimers sykdom. Forebygge videre utvikling sålangt som mulig: blodtykksbeh., antitrombotisk behandling, antikoagulasjonsbehandling Medikamenter: forsøksvis acetylkolinesterasehemmere, event.EBIXA.

Sverre Pedersen 70 år gammel mann, enkemann, utviklet dårligere gangfunksjon siste året, faller lett. Ellers frisk, klarer seg i egen leilighet. Trengt hjelp til handling siste ukene grunnet ustøhet. Innlagt 2 ganger sist året grunnet besvimelse, der han ikke har vært kontaktbar noen minutter. Normal CT og nevrologisk undersøkelse. Konkludert med ”drypp”. Satt på ALBYL-E Hans enste sønn forteller at han er blitt noe glemsk, men det er ”sånn i dagan”, men at han er i fin form ellers. Siste 2-3 uker oppe om natten, roper om hjelp, påstår at ser fremmede mennesker i leiligheten. Nattpatruljen har funnet han totalt forvirret, angstfull og vandrende om natten ved flere anledninger. Fått sovemedisin, men bare blitt mer ustø og mer forvirret av dette. Undersøkelse hos fastlegen viser ikke noe sikkert galt bortsett fra stivhet i armer/legger, skårer 27 p på MMS (husker ikke dato, klarer ikke tegning, og glemmer 2 av 3 ord. ), vansker med klokkestesten.

Demens ved Lewy-legemer 15-20 % av demenssykdommene Ofte debut noe yngre: 60-70 år Kjennetegnes av: tidlige hallusinasjoner spes. synshall., tidlig utvikling av parkinsonistiske symptomer, vekslende forløp, vekslende bevisthetsnivå (våkenhetsgrad-falltendens) Overfølsom for nevroleptika: delirsympt..parkinsonisme God effekt av acetylkolinesterasehemmere

Berit Edvardsen 62 år gammel kvinne, enke, uføretrygdet grunnet kroniske ryggsmerter, 3 barn, bor alene. Tidligere arbeidet på regnskapskontor som sekretær. Frisk bortsett fra ryggplagene, og klarer seg uten hjelp i det daglige inntil siste året da hun har havnet i konflikter med nærbutikken, trygdekontoret, og banken. Nekter å gå dit, og eldste sønn må hjelpe henne med gjøremålene på disse stedene. Hun har truet og kjeftet grovt. I samme tidsrom angir familien at hun er mer irritabel, rastløs, interesseløs og har fått vansker med å snakke i hele setninger. Talen er opphakket og ufullstendig. Hun henter seg ofte opp i detaljer og klarer i samtaler ikke å komme videre fra disse. Hukommelsen er god, men hun har vansker med å gjennomføre sammensatte oppgaver som å følge en oppskrift, planlegge og gjennomføre middagselskaper som hin hadde mye glede av tidligere. Hun oppfatter seg som frisk, og blir svært sint og ved et par anledninger slått etter sønnen når han har tatt konfrontert henne med forandringen. Dette er etterhvert blitt sårt og vondt for familien som kvier seg for å ha noe med henne å gjøre. Hun har mistet kontakten med barnebarna.

Frontotemporal demens 5-10 % av demenssykdommene. Fellesbetegnelse for flere demenssykdommer som spes. rammer frontallappene (fremre hjernelapper) Kjennetegn: ofte noe yngre pas. (55-70 år), manglende impulskontroll, ukritisk, apati, ofte primitivt gjentatt handlingsmønster, bra hukommelse i startfasen. Språkvansker, gradvis tap av språk ved enkelte typer, kan være et debutsymptom. Behandling: strukturert miljøterapi, skjerming. Dårlig effekt av acetylkolinesterasehemmere.