Respirasjonssystemet ØNH og nedre luftveissykdommer Pensum: Kap 10 og 20 i Næss. Kap. 9 Menneskekroppen http://radiology.uchc.edu/eAtlas/nav/msLung.htm

Luftveiene De øvre luftveier: nesehulen, munnhulen, svelget. De nedre luftveier: strupehodet, luftrøret, bronkier og bronkioler. De nedre luftveier er kledd med respiratorisk epitel: enlaget, sylinderepitel med flimmerhår og slimproduserende begerceller som dekker det med et seigt slimteppe. Anatomi: Nesen: Nesemuslinger, bihuler Lukteepitel Varmer opp innåndingsluften, filtrerer og fjerner mikroorganismer, metter med vanndamp. Bihulene: Påvirker stemmens resonans. Svelget (farynx) – flerlaget plateepitel. To utløp – spiserøret og strupehodet. Det mucociliære transportsystem: Flimmerhårene skyver slimlaget mot svelget – noen millimeter i minuttet. Strupehodet: Larynx: Adamseplet (cartilago thyroidea), ringbrusken (cricoidea), epiglottis – som dekker inngangen til larynx når vi svelger. Stemmebåndene. Luftrøret: trachea: Formet av bøyler med hyalin brusk som baktil er avstivet av glatt muskulatur. Diameteren i røret kan endres ved at disse trekker seg sammen eller slappes. Luftrøret deler seg i to hovedbronkier. Bronkier: Har brusk i veggen. Bronkioler: mangler brusk i veggen.

Trachea - histologi Trachea at higher magnification, showing pseudostratified ciliated columnar epithelium lining the lumen. A wide blood vessel lies in the lamina propria below. Hyaline cartilage is at the bottom of the picture. Longitudinal, parasagittal section of trachea showing a series of darkly stained cartilage rings cut across. The rings are thicker anteriorly (at the right) than they are posteriorly (at the left). If this were a true mid-sagittal section, the cuts at the left would be of trachealis muscle instead of cartilage, so this section is clearly off-cen ter. The lining of the wide open lumen would be typical, pseudostratified "respiratory" epithelium. NOTE: Primary bronchi are essentially like the trachea in structure, and we have no example to show you. Lower portions of the respiratory tract appear in sections of lung and they show progressive loss of the various components characteristic of the trachea; that is, less and less cartilage, progressively lower epithelium, gradual loss of gob let cells, and finally loss of cilia and smooth muscle.

Thoraxhulen Frisk lunge

Lungelapper http://www.vh.org/adult/provider/radiology/LungAnatomy/LungAnatomy.html http://www.crump.ucla.edu:8801/NM-Mediabook/frame_figures.html (Viser lungene)

Trachea og bronkier

Diafragma

Normal røntgen thorax

Ventilasjonen Betyr transport av luft mellom atmosfæren og lungealveolene. Er avhengig av trykkforskjellen ”ute-inne” og motstanden mot luftstrømmen. Innånding – aktiv. Brysthulen utvides av respirasjonsmusklene, lungen følger etter, trykket synker – luft suges inn. Utånding – passivt (i hvile). Elastisk vev i lungene og brysthulen trekker seg sammen. Påvirker ventilasjonen: luftveienes diameter, luftens hastighet, lungenes elastisitet, overflatespenningen. Respirasjonsmusklene – diafragma viktigst i hvile. I tillegg interkostalmuskler og halsmuskler. Tidevolum: Volumet på en innånding – ca. 500 ml. Dødvolum 150 ml (faren ved økt dødvolum). Alveoleventilasjonen er derfor lavere enn tidevolumet. Ekspiratorisk reservevolum Inspiratorisk reservevolum Restvolum VT – vitalkapasitet. FEV1 er del av VK i løpet av 1. sekund. Normal respirasjonshastighet i hvile – 12. Ved hvilerespirasjon over 20 – tegn på sykdom. Ved >30 – alvorlig. (SJEKK). Minuttvolum: 6 l. Kan økes til 200 liter ved maksimal anstrengelse. Resp.hastighet da opp i 40-50. Surfaktantmangel – først i 8. måned av graviditeten at produksjonen er blitt stor nok til normal respirasjon. Ved mangel får man stor overflatespenning, alveoler kan kollapse. Barnets respirasjonsmuskler utmattes. Noen blir permanent lukket. Får til slutt respirasjonssvikt. Må ofte på respirator. Fremstiller nå DNA ved rekombinant DNA-teknikk.

Alveole

Alveoler

Gassutveksling i lungen

Hypoksi Mangelfull O2-forsyning til cellene Årsaker: Lav Po2 – hemoglobinet mettes ikke med o2: Lungesykdom, nedsatt alveolær ventilasjon For lav transportkapasitet for O2; anemi, CO-forgiftning Redusert blodstrøm til vevene Hjertesvikt – nedsatt sirkulasjon i hele kroppen Nedsatt sirkulasjon ett område – ved tromber/ embolier Fjerde årsak: Hemmet metabolisme i cellene – ved gifter – for eksempel cyanid (blåsyre) Behandling: O2 hjelper primært ved lav Po2. Blodgasser:

Lungeinfeksjoner Akutt bronkitt – virus eller bakterier. Bakteriell pneumoni (lungebetennelse) – kan skyldes en rekke ulike bakterier. Bronkopneumoni – flekkvis betennelse Lobær pneumoni – betennelse i en hel lungelapp Interstitiell pneumoni – betennelse i alveoleveggene Tuberkulose Viruspneumonier – bl.a. SARS Andre sjeldne – Legionella med mer Akutt bronkitt: Oftest virus. Feber, hoste, ekspektorat (oppspytt). Pipelyder, evt. knatrelyder. Går oftest over av seg selv. Beh.: Ro, røykstopp, evt. hostestillende, drikke rikelig. Indikasjoner for antibiotika: Ved langtrukket sykdom, purulent ekspektorat, høy CRP. Langvarig høy feber. Pneumoni Kan forårsakes av en rekke typer bakterier, i tillegg til virus, og fysiske og kjemiske substanser. Symptomer: Hoste, feber, tung pust, holdsmerter, purulent ekspektorat. Tachypnoe, tachycardi. Ofte, særlig hos barn – først en øvre luftveisinfeksjon. Disponerende faktorer: svekket allmenntilstand, eldre, KOLS, bronkiektasier, alkoholisme, splenektomi. Evt. først en viral bronkitt/ pneumoni. Inntil antibiotikaene kom var lungebetennelse en dødelig sykdom. Krisen – da feberen falt. Fortsatt mange som dør – særlig eldre, sengeliggende med annen alvorlig sykdom. Interstitiell pneumoni: Mucoplasma eller clamydia pneumomiae. Mindre symptomer enn andre bakterielle pneumonier. Tørrhoste. Virus gir oftest interstitielle pneumonier.

Pneumoni Lobær pneumoni Pneumonia involving RML, RLL, RUL

Tuberkulose Skyldes inhalasjon av tuberkelbasillen. Primærkompleks: Viser eksponering. Man blir pirquet positiv. Tubekuløs pneumoni. Postprimær lungetuberkulose: Miliærtuberkulose – ved spredning til blodbanen. Kan gi tuberkulose i hjernehinner, bein, nyrer. Behandling: Langvarige kurer (6.mndr) med flere typer antibiotika. Problem: Resistens pga. behandlingssvikt. Primærkompleks: Midtpartiet av lungen ut mot pleura + lymfeknuter i hilus – dette tilheler, men etterlevner forandringer evt. forkalkninger. Postprimær lungetuberkulose: Reaktivering av tuberkelbasiller i lungetoppen. Cavernedannelse pga. nekrose. Tømmer seg til bronkier og kan spres ved hoste. Tiltak før: Få cavernen til å lukke seg. Thoracoplastikk. Pirquet-test – krav for ansettelse på sykehus. Statens skjermbildekontroll – Statens helseundersøkelser. Forekomst av tuberkulose – før og nå. På verdensbasis. Vaksinasjon Bildet: the nodules are particularly well-defined and, according to George Simon, appear as if they could be pulled off the image with tweezers. The resemblence to millet seeds is typical of the pathology. The distribution reflects lung perfusion and the transport of the pathology by the blood. Miliær tuberkulose

SARS (Severe acute respiratory syndrome) Skyldes et virus – coronavirus Inkubasjonstid 2-10 dager Første 3-7 dager gjerne influensasymptomer med feber og sykdomsfølelse. Deretter følger en respiratorisk fase med nedre luftveisinfeksjon i form av en interstitiell pneumoni. Smitter ved direkte og nærkontakt med syk person, primært ved nærdråpesmitte eller kontaktsmitte. Dødelighet ca. 15%, avhengig av alder Antistoff kan påvises 10-20 dager etter sykdomsdebut.

Obstruktive lungelidelser Kronisk bronkitt Emfysem KOLS = Kronisk obstruktiv lungesykdom = kombinasjonen kronisk bronkitt og emfysem Astma bronchiale Kronisk bronkitt: Emfysem KOLS Kombinasjonen kronisk bronkitt og emfysem Astma bronkiale

Kronisk bronkitt Kronisk betennelse i bronkialslimhinnen, der årsaken ikke er infeksjon men irritasjon. Skyldes oftest tobakksrøyk. Betennelsen fører til økt slimproduksjon og derfor er hoste (morgenhoste) med ekspektorat vanlig symptom. Kronisk bronkitt disponerer både for: Obstruksjon (av bronkiolene) Bronkiektasier – som igjen disponerer for pneumoni. Emfysem Akutt bronkitt, pneumoni. NB: Retensjon betyr infeksjon. Bronkiektasier: Utvidede bronkier pga svekket bronkievegg – oftest etter gjennomgått infeksjon (cystisk fibrose) eller kronisk bronkitt.

Emfysem Sykdom hvor alveoleveggene går i stykker Det blir færre og større rom i lungen. Lungens evne til å trekke seg sammen svekkes, og små luftveier faller sammen. Årsak: Ubalanse mellom proteolytisk og antiproteolytisk aktivitet som fører til en kronisk betennelse. Når betennelsescellene dør, frigjøres enzymer som bryter ned proteiner og elastiske fibre. 2-3% skyldes genetisk mangel på alfa-1-antitrypsin – et enzym som nøytraliserer de proteolytiske enzymene som frigjøres i lungen, > 95% røyking. Det blir færre og større rom i lungen. Dette fører til økt luftinnhold i lungen og reduksjon i respiratorisk overflate, kapillærer og elastisk vev. Redusert antall kapillærer medfører at større mengder blod må gjennom de resterende. Dette øker trykket i lungekretsløpet (pulmonal hypertensjon) og dermed arbeidet for høyre ventrikkel. (Nedsatt O2 medfører vasokonstriksjon av lungearteriene i tillegg – hvorfor?) – kan gi cor pulmonale. Lungens evne til å trekke seg sammen svekkes, og små luftveier faller sammen. Dette fører også til obstruksjon og shunting. Blærer på lungene – pneumothorax.

Astma bronchiale Sykdom med anfallsvis hindring (obstruksjon) av luftstrømmen Skyldes tre faktorer: Spasme i bronkialmuskulaturen. Ødem i slimhinnen. Økt slimproduksjon Sykdom med anfallsvis hindring (obstruksjon) av luftstrømmen, primært ekspiriet (hvorfor). Mellom anfallene har de normal ventilastorisk funksjon. Symptomer: Åndenød, piping, hoste, surkling, inndragninger (i verste tilfeller økende puls og hjertefrekvens, fallende O2metning, synkende PEF-verdi. Skyldes tre faktorer: Spasme i bronkialmuskulaturen. Ødem i slimhinnen. Økt slimproduksjon To former for astma: Eksogen : Utløses av allergen. Begynner i barnealder. Endogen: Påviser ikke allergen som utløsende årsak. Inndeling etter symptomer og lungefunksjon. Begge grupper har hyperreaktive slimhinner noe som betyr at astma kan utløses av uspesifikke irritamenter – røyk, infeksjoner, kulde, parfyme, anstrengelse. Det som skjer er at histamin og leukotriener frigjøres fra mastceller og setter i gang en allergisk reaksjon. Behandling: Anfallsforebygging: Sanere allergener (husdyr, røyk osv). Inhalasjonsglucocorticoider. Betastimulatorer, leukotrienreseptorantagonister (singulair), prednisolon. Astmatikere skal læres opp til å justere behandlingen selv ut fra målinger av PEF. Alvorlig astmaanfall – kan ikke si en setning, komme seg ut av stolen, resp.rekvens > 25, puls > 110. Barn og astma: Røyking i hjemmet. Bronkiolitt og astma. Postinfeksjonsastma. Symptominndeling: Mild: < 1-2 t pr uke Moderat: > 2 t pr uke Alvorlig: Daglig

Lungesvulster Godartede svulster i lungen finnes, men er sjeldne. Nesten alle de ondartede svulstene utgår fra bronkialslimhinnen – bronkialcarsinom 90% av bronkialcarsinomene skyldes røyking Symptomer: Hoste, hemoptyse (blodig ekspektorat), pneumoni, skjelettmetastaser Dårlig prognose. 10% lever etter 10 år. Fire typer: Plateepitel - fra metaplastisk epitel – hyppigst. Adenokarsinom – fra epitel og kjertler. Storcellet – lite differensierte former for de over. Disse tre kalles ikke-småcellet lungekarsinom. 80% Småcellet – ualminnelig hurtigvoksende tumor utgått fra nevroendokrine celler. Behandlingsprinsipper: ikke-småcellet lungekarsinom vurderes primært kirurgi. Bare 25% er operable. Cytostatica og stråling kun palliativ behandling. Ved småcellet har cytostatica kombinert med stråling livsforlengende effekt. Bilde 1: This is a larger squamous cell carcinoma in which a portion of the tumor demonstrates central cavitation, probably because the tumor outgrew its blood supply.Squamous cell carcinomas are one of the more common primary malignancies of lung and are most often seen in smokers. Bilde 2 : This is a peripheral adenocarcinoma of the lung. Adenocarcinomas and large cell anaplastic carcinomas tend to occur more peripherally in lung. Adenocarcinoma is the one cell type of primary lung tumor that occurs more often in non-smokers and in smokers who have quit. If this neoplasm were confined to the lung (a lower stage), then resection would have a greater chance for cure. The solitary appearance of this neoplasm suggests that the tumor is primary rather than metastatic.

Metastaser i lunge Hematogenous metastases to lung Miliary metastases to lung from thyroid carcinoma

Pleuravæske Pleuravæske – væske i pleurahulen Etter Pleuravæske – væske i pleurahulen Blank væske skyldes oftest hjertesvikt. Evt. proteinmangel. Blodig væske ved canser, lungeinfarkt, pneumoni, eller viral pleuritt, Pleurapunksjon for diagnose og palliasjon Transudat: Væske siver ut fra normale kar. Eksudat: Væske siver ut fra syke kar i en tumor eller infeksjon. Symptom: Tung pust. Dempning. Lungeødem: Skyldes at det hydrostatiske trykket i lungekapillærene stiger – oftest pga. redusert pumpefunksjon i venstre ventrikkel. Rosa fråde. Behandlingen går ut på å redusere hjertets arbeid (Ng og morfin), vanndrivende medikamenter, O2. Før

Lungestuvning/ lungeødem Lungeødem- væske i lungevevet og evt. i alveolene. Skyldes oftest hjertesvikt (venstre ventrikkel), akutt hjerteinfarkt, alvorlig klaffefeil. Fører til stive lunger og redusert gassutveksling. Hjertesvikt med stuvning av lunger

Pneumothorax Luft i pleurahulen som presser lungevevet sammen. Årsak: Ribbebrudd, slag mot thorax, emfysemblærer, tuberkulose, lungekreft. Behandling: Dren Komplikasjoner: Dersom lungen ikke ekspanderes innen noen få uker, kan den bli slik. Da samler det seg væske i hulrommet. Infeksjon i kollabert lunge. Overtrykkspneumothorax Bilateral pneumothorax after attempted intubation

Pneumothorax Etter innsetting av pacemaker wire

Tensjonspneumothorax The axial CT scans of the chest demonstrates the presence (asterisks) of a large right pneumothorax which has caused deviation of the mediastinum towards the contra-lateral hemithorax. Note the (arrow heads) compression of the lung parenchyma. Note the subpleural bullae. This indicates that there is some degree of intrinsic lung disease and that there may be a significant recurrence of pneumothorax.