Kroppen: Betennelse, skader, sårtilheling, vekstforandringer

Presentasjon om: "Kroppen: Betennelse, skader, sårtilheling, vekstforandringer"— Utskrift av presentasjonen:

1 Kroppen: Betennelse, skader, sårtilheling, vekstforandringer
Pensum: Kap. 3-6 i patologiboka Kap 11 – menneskekroppen. S Regulering av kroppstemperaturen Pensum: Kap. 3-6 i patologiboka Pensum her: Kap 11 – menneskekroppen. S Regulering av kroppstemperaturen. Det gjennomgår jeg ikke.

2 Betennelse = inflammasjon
Betennelse er kroppens reaksjon på skadelig påvirkning NB: Inflammasjon = infeksjon Årsaker: Mikroorganismer (bakterier, virus, parasitter), dvs. infeksjon Kulde, varme, kjemisk og toksisk påvirkning Tilstedeværelse av dødt vev og fremmedlegemer Immunreaksjoner – autoimmune sykdommer og allergi ): Neste samme reaksjon uansett hva årsaken er. Dette er en grunnleggende prosess. Men ikke alle typer skader fører til betennelse.

3 Akutt betennelse I Symptomer:
Lokalt: Rubor, tumor, calor, dolor og functio laesa (= rødhet, hevelse, varme, smerte og nedsatt funksjon) Årsak: Betennelsesmediatorer (kjemiske stoffer) Formål: Ødelegge fremmede organismer, fjerne skadet vev, legge forholdene til rette for tilheling.

4 Akutt betennelse II Betennelsesmediatorene skaper:
Økt blodgjennomstrømning – arterioler og kapillærer utvides Økning i kapillærenes permeabilitet og økt osmotisk trykk Cellemigrasjon Eksudasjon, dvs. blodplasma og betennelsesceller går fra blodbanen ut i vevet Fagocyterende celler og ulike substanser i plasma (komplement- og akuttfaseproteiner) bringes til det infiserte eller skadede området og aktiveres. NB: Kommer mer tilbake til de ulike cellenes funksjon når vi har om immunsystemet. En betennelsesreaksjon: Førstelinjeforsvaret: Stasjonære makrofager Utvidelse av blodkar i betennelsesområdet, økt permeabilitet (økt størrelse på porene mellom endotelcellene og forandringer i basalmembranen), økt osmotisk trykk. Hovedansvar: Histamin – frigjøres fra.. Annenlinjeforsvaret: Innvandring av nøytrofile granulocytter pga. økt blodgjennomstrømning og økt klebrighet. Kjemotakse. Økt frigjøring fra beinmargen av reservene. I løpet av få timer leukocytose i blodet. Beinmargen stimuleres til økt produksjon. Tredjelinjeforsvaret: Monocytter og makrofager: Økt celledeling lokalt og økt produksjon i beinmargen fører til at disse gradvis øker i antall. Etter dager eller uker er det disse som dominerer. Vi har da en kronisk inflammasjon. Eksudasjon og ødem fører til irritasjon av nervefibre, varme, smerte og hevelse. Eksudatet kan ha ulik karakter – avhengig av hva det inneholder mest av; cellerikt eller cellefattig, blod, fibrin el. Betennelsesmediatorer: Histamin er viktig.

5 Konsekvenser av akutt betennelse
Flere muligheter: Puss (døde og levende celler, dødt vev, bakterier) og eventuelt abscessdannelse Tilheling Kronisk inflammasjon Systemisk sykdom (oftest hvis det er en infeksjon) Årsaker til kronisk betennelse: Fremmedlegemer, spesielle bakterier (tuberkulose), virus, autoimmune lidelser.

6 Kronisk betennelse og systemisk reaksjon
Kroniske betennelser fører til arrdannelse: Skrumpning og adheranser Systemisk symptomer: Lymfangitt, lymfadenitt, sepsis, bakteriemi, feber, evt. frostanfall, leukocytose, økning i akuttfaseproteiner i blodet. NB: Kommentar om at systemiske reaksjoner oftest skyldes mikrober, men kan også skyldes annet. Feber: Interleukin I – produseres av betennelsescellene – påvirker temperaturreguleringssenteret. NB: Før man fikk antibiotika var man svært bevisst på disse symptomene på at infeksjoner var i ferd med å gå I blodet.

7 Skade av celler og vev - årsaker
Oksygenmangel – anoksi og hypoksi, nedsatt blodtilførsel = iskemi Kjemiske stoffer – alkohol, medikamenter, mm Fysisk skade – kulde, varme, knusning, brudd med mer Bestråling Mikroorganismer, toksiner (giftstoffer) Immunologisk skade Feilernæring – underernæring, mangelsykdommer mm Medfødte genetiske feil – bl.a. avleiringssykdommer Eks: Hjernen tåler dårligst å ikke få O2. Alkohol må virke over lang tid for å gi permanent skade.

8 Skade av celler og vev – typer
NB: Cellene har forskjellig motstandsdyktighet mot skader. Kan være reversibel eller irreversibel Nekrose: Irreversibel skade. Cellen dør. Atrofi: Skrumpning. Nedsatt funksjon og redusert størrelse på et organ pga. nedsatt aktivitet. Infarkt: Nekrose forårsaket av stopp i blodforsyningen Infarkter: Hjerte, hjerne, lunge. Anemiske og hemoragiske (skaden er i venen eller fordi det blør inn i infarktet). ): Dette er en spesiell type nekrose. Nekroser kan skyldes infeksjoner osv. Årsaker: åreforkalning, trombose, emboli Gangren: En type infarkt. Begrepet brukes om nekrose i tær, føtter og tarm. Atrofi: Skrumpning. Nedsatt funksjon og redusert størrelse på et organ pga. nedsatt aktivitet. Inaktivitet Avbrutt nerveforsyning Nedsatt blodtilførsel

9 Klassifikasjon: sår og skader
Trykksår/ decubitus Vulnus, kontusjon (knusning av hud og underhud), ekskoriasjon (skrubbsår) Mekanisk skade Ulcus – overfladisk sår i hud og slimhinner Skyldes sykdom

10 Trykksår Her – nekrotisk vev som må fjernes hvis det skal gro. Det kan se ganske forferdelig ut når en kirurg renser et slikt sår. Må fjerne til man har en overflate med frisk blødning.

11 Ulcus cruris Dette er altså et sår som skyldes sykdom, ikke skade. Ofte pga. dårlig sirkulasjon – venøs, arteriell.

12 Reparasjon av skadet vev. Sårtilheling
Ulike celletyper har ulik evne til reparasjon, som er avhengig av evnen til celledeling Labile celler: Kort levetid, stor evne til fornyelse. Eks. overflateepitelceller, blodceller. Stabile celler: Sparsom celledeling normalt. Kan øke dersom skade. Eks. indre organer Permanente celler: Kan ikke dele seg. Eks. Nerveceller, hjerte- og skjelettmuskelceller Brusk? Bindevev? Glatt muskulatur?

13 Sårtilheling Primær sårtilheling – kirurgisk lukning av sår i akuttfasen. Sårkantene trekkes sammen. Gror raskt. Sekundær sårtilheling – sår med substanstap og urene sår – behandles åpent. Tilheling tar tid. Evt. sekundær lukning. NB: Sår må sys innen 6-8 timer. Etter det er det et urent sår – bakteriene har fått kose seg for lenge. Sårinfeksjoner – sår revisjoner der dødt vev og fremmedlegemer fjernes. Brudd: Lukket, Åpen/ komplisert, Traumatisk, Spontan/ patologisk Mer om dette senere.

14 Vekstforstyrrelser Hypertrofi: Organet vokser fordi den enkelte celle øker i størrelse. Årsak oftest økt belastning. Muskler som trenes. Hyperplasi: Organet vokser fordi antallet celler øker. Årsak oftest hormonell stimulering. Eks. prostatahyperplasi. Begge kan forekomme samtidig (livmoren under graviditet). Går tilbake når årsaken forsvinner. Atrofi – det motsatte av hypertrofi og hyperplasi. Se tidligere. Metaplasi – når en type celler blir erstattet av en annen. Eks. luftveiene hos røkere. Tar litt om dette nå tiltross for at vi skal ha en egen dag om kreft. Det fordi vi kommer borti kreftsykdommer i gjennomgangen av sykdommer i de ulike organene.

15 Metaplasi Figura 5.7. Esquemas de las fases de la metaplasia escamosa del epitelio cilíndrico simple del cuello uterino. A) Epitelio cilíndrico normal B) Hiperplasia de células subcilíndricas C) Metaplasia escamosa inmadura D) Metaplasia escamosa madura

16 Svulstlære Svulst = neoplasi: Unormal nydannelse av celler, der veksten fortsetter etter at det stimuli som startet celledelingen har opphørt. Skade i kjernens DNA gjør at celledelingen ikke lenger er regulert av de normale reguleringsmekanismer. Tumor = hevelse. Brukes ofte om svulster. Svulster kan være godartede/ benigne og ondartede/ maligne = kreft/ canser. Dette skal dere ha en egen forelesning om – men dette er viktig – derfor gjennomgår jeg det også. Neoplasi – nydanning Onkologi - onkologer

17 Godartet versus ondartet
Langsom vekst Ekspansiv vekst Ikke evne til spredning/ metastasering Likner vanlige celler Veksten stopper etter en tid Hurtig vekst og/eller cellene lever lenge Infiltrerende vekst Metastaserer (dvs. vokser inn i blod- og lymfekar, celler transporteres til nye steder hvor de vokser. Atypiske celler Veksten stopper ikke Ekspansiv vekst: Skyver omliggende vev tilside. Kapsel Infiltrerende vekst: Vokser inn i og ødelegger omliggende vev. Ikke kapsel

18 Forts. svulstlære Carsinoma in situ: ”Kreft på stedet” i epitelkledd slimhinne. Cellene har alle tegn på kreft, men har enda ikke vokst gjennom basalmembranen. Dysplasi: Celleforandringer. Fra lett til grov. Grov dysplasi er stadiet før carsinoma in situ. Inndeling av maligne svulster Inndeling av maligne svulster: Gradering: Hvor aggresiv er svulsten målt i hvor atypiske cellene er: 1-3 og anaplastisk/ udifferensiert. Stadium: Utbredelse lokalt (T), lymfeknute-metastaser (N), fjernmetastaser (M)

19 Forts. svulstlære Primærtumor – den svulst som gir opphav til metastaser Metastaser – spredning fra en primærtumor Vanlige steder for metastaser: Lymfeknuter, lever, lunger. Men – mønsteret varierer for de ulike typer svulster. Residiv: Tilbakekomst av tumor lokalt eller annet sted når man trodde man hadde fjernet den. Paraneoplastisk syndrom: Tilstander/ lidelser hos kreftpasienter som ikke skyldes den mekaniske veksten av svulstvevet. Primærtumor: Bestemmes av celletypen i svulstene man finner. Kan hende at man oppdager metastaser først. NBNB: Kreft i lever er sjelden leverkreft. Hvilken type kreft det er, er det celletypen som forteller. Er det leverceller i kreften eller andre typer celler, for eksempel tarmepitelceller. Dette er svært viktig for å avgjøre hvilken type behandling pasienten skal ha!!! Paraneoplastisk syndrom: Hormonelle tilstander, vekttap, trombosetendens.

20 Typer maligne svulster:
Klassifiseres etter typer celler den er utgått fra. Epitel – Karsinomer (plateepitelkarsinom, adenokarsinom) Støttevev – Sarkomer (fibrosarkom, liposarkom, osteosarcom, chondrosarkom) Muskelvev – Sarkomer (rhabdomyosarcom) Nervevev - Diverse Flytende vev - Diverse Dvs. man kan i mange tilfeller fortelle ut fra navnet om det er en godartet eller ondartet tumor. Oma – felles endelse. Fibrom – fibrosarcom Adenom – adenocarsinom. Tar senere: Årsaker, behandling, epidemiologi (forekomst osv). Dvs. deler av kapittel 6 er ikke pensum her.

21 Diagnostikk, behandling
Biopsi (vevsprøve) Cytologi Finnålsaspirasjonscytologi Kirurgisk eksisjon – frie reseksjonsrender Hvis operabel. Cytostatika. Stråling. Hvis inoperabel. Hvis metastaserende canser. Målsetning: Kurativ, palliativ Biopsiene: Formalin, fikseres, støpes i parafin, skjæres i snitt, farges. (Frysesnitt – mens pasienten ligger på operasjonsbordet). Cytologi: Celler som strykes ut på et objektglass, fikseres, farges. FNAC, finnålsaspirasjonscytologi – suger ut celler med en sprøyte og stryker ut på glass. NB: Cytostatika kan ha kurativt formål