Multippel sklerose Emnekurs for allmennleger Hamar 12. 04 Multippel sklerose Emnekurs for allmennleger Hamar 12.04.13 Svein Håkon Ingebretsen LIS Nevrologisk avd, Lillehammer

Patologi MS- kronisk immunmediert nevrologisk sykdom som kjennetegnes av inflammasjon, demyelinisering og aksonal degenerasjon i CNS Makroskopisk: plakk mm-cm i hvit og grå substans gitte predileksjonssteder. Skille ferske fra eldre lesjoner Mikroskopisk: Aktiv lesjon: Hypercellulær med fokalt myelin tap (Makrofager, mikroglia og nedbrutt mikroglia) Aksonal skade av varierende grad i de akutte lesjonene I ”normal” hvit substans ses histologiske tegn til mikroskopiske endringer med lett myelin svinn, aksonal skade og reaktive forandringer Kronisk lesjoner: Arrdannelse astrocytær gliose → sklerose

Inflammasjons kaskade: Nedbrutt myelin Proinflammatoriske T1-celler Anti-inflammatoriske T2-celler Adhesjonsmolekyler,, integriner, blod-hjerne-barrieren Interleukiner, interferoner, andre cytokiner Demyelinisering /remyelinisering – flekkvis i hvit substans Makrofager, cytotoxiske T-celler oligodendrocytter Begrenset evne for regenerasjon i CNS Ikke sikkert at inflammasjonen er bare negativ – også reparative mekanismer…

MS og nevroner Axontap Flekkvis (som følge av inflammasjonplakk) Også i tilsynelatende normal hvit substans Nevrontap som fører til atrofi Sekundært til axontap (retrograd degenerasjon) Små, demyeliniserende plakk i grå substans Disse prosessene starter ofte svært tidlig i sykdomsforløpet Kan forutgå kliniske symptomer Kan forklare at sykdommen ikke synes godt på MR-bilder Atakkvise fasen → Inflammasjon → Vindu for sykdoms modifiserende behandling Progressive fasen → Aksonal degenerasjon → Liten eller ingen grad lar seg påvirke av tilgjengelig behandling

Epidemiologi Prevalensen i Norge er cirka 150-180 per 100 000. → ca 7500 i Norge Insidens 6-8 pr 100 000 → 300 nye tilfeller hvert år RRMS (relapsing-remitting MS)(80-90% ) PPMS (primær progressiv MS;) (10-20%) Sykdommen debuterer vanligst omkring 25-30 års alder Kjønnsforskjell K>M Ratio 2,3:1 Arv: Risikoen for å få MS hos førstegrads slektninger er cirka 3-5% Monozygote tvillinger 20-40%

Geografiske forskjeller Økende insidens mot pol områdene Vitamin D Virus infeksjoner EBV?(tidlig stimuli av immunsystemet) Genetisk disposisjon (immunrelaterte gener)HLA -DR 15 og -DQ6

Naturlig progresjon av MS Subclinical Symptomatic Relapsing-remitting Secondary progressive Increasing disability/deterioration Time Brain volume T1 black hole lesion load Acute (new and Gd+) MRI activity Relapses Accumulated MRI lesion burden Cognitive dysfunction Adapted from: Trapp BD, et al. Neuroscientist. 1999;5:48-57. 7

MS-sykdomstyper

EDSS (expanded disability status scale) Brukes i MS- litteratur for å si noe om grad av utfall/funksjonshemming Brukes også i praksis av oss for at vi kan si noe om utfall og sykdomsprogresjon IKKE-lineær skala 0 = ingen utfall 0-4 kun ulike grader av nevrologiske utfall 4 =svekket gangfunksjon 6 = rullestol 10 = død av MS FS : Visus , Pyramidale funksjon, Sensorikk, Cerebrale funksjoner, Blære/Tarm, Cerebellære utfall, Hjernestamme utfall

Diagnose Atakk: ”Pasient rapporterte symptomer eller objektivt vurderte utfall typisk for en inflammatorisk demyeliniserende episode i CNS. Varighet over 24 timer i fravær av feber og infeksjon” Ved diagnose: Krav om objektiv nevrologiske utfall ved klinisk us eller parakliniske us (VEP, MR lesjon på lokalisasjon for anamnestisk attakk) Diagnose: Kan i prinsippet bygge på kun anamnese og klinisk us ved påvisning av disseminert sykdom i tid og lokalisasjon, men fordrer utelukking av annen sykdom ved tilleggsundersøkelser (MR, spinalpunksjon, VEP) Kommer ofte til utredning i forbindelse med første kliniske attakk, avhengig av tilleggsundersøkelser

MS diagnosekriterier Polmann 2011

Prognose RRMS bedre prognose enn PPMS Overgang RRMS til SPMS Positive faktorer for første del av sykdommen: Ung alder ved diagnosetidspunkt Lav sykdomsaktivitet første sykdomsår Opticusnevritt eller sensoriske utfall som debut symptom Kjønn: K>M

Symptomer ved MS Opticus nevritt Internukleær ofthalmoplegi Nystagmus Sensoriske utfall Smerte Svimmelhet Motoriske symptomer Koordinasjon Blære/Tarm funksjon Fatigue Depresjon

Videre utredning Sykehistorie Klinisk nevrologisk us MR med kontrast Spinalvæskefunn Evoked-respons (VEP)

Sykehistorie Slektsanamnese Tidligere suspekt episode? Uforklarlig slitenhet? Aktuelle symptomer? Vannlating ? ”diffus nevropsykologi” ? Andre kjente sykdommer

Klinisk undersøkelse Nevrologisk us: Objektive utfall Visus, øyemotilitet, avblekede papiller, Spastisitet, parese, nedsatt tempo, refleksassymetri, Pos Babinski Lette sensoriske utfall, ataksi, subjektiv kraftsvikt er ofte uspesifikke ”soft signs” og må settes inn i en sammenheng for å være klinisk signifikante. Ofte henvist til MR av fastlege på bakgrunn av diffuse symptomer. Hvor svar om mistanke om demyeliniserende sykdom

Henvisning Grad av hast er avhengig av sykehistore og funn ved nevrologisk us Begrunnet mistanke basert på sykehistore og klinisk us → 3 uker Subjektive forandringer uten objektive funn → 12 uker Alvorlige funksjonsnedsettende utfall → Rask vurdering/ innleggelse Ring nevrologisk vakt hvis usikkerhet vedr hastegrad. Ofte mulighet for ø hjelps timer Ved henvisning til nevro pol, ønskelig med henvisning også til MR av hodet.

MR Hjernen Ryggmargen – i så fall oftest cervicalt Ved tvil /behov for supplerende funn gjøres MR av hele medulla inkl conus Kontrastladende lesjoner er tegn på ”fersk” inflammatorisk aktivitet: et nytt plakk lader kontrast i ca 3 uker Ved CIS gjentas MR etter 3-6 mndr (nytilkomne T2-lesjoner? Kontrastlesjoner?)

MR-diff diagnoser med MS ADEM (akutt disseminert encefalomyelitt) CNS vaskulitt Sarkoidose med CNS-manifestasjoner Sjøgrens Ischemi SLE Nevroborreliose B12 mangel Metastaser CADASIL AIDS Encephalitt PML

Spinalvæske Tegn til inflammasjon? Intrathecal immunrespons? (Utelukke borreliose) Celletall (av og til lett pleocytose, dvs <30 celler) Økt IgG-ratio? (se/spv) Oligoklonale bånd ved elektroforese ? (iso-elektrisk fokusering) Gjenfinnes samme bånd / IgG i serum eller ikke ?

Nevrofysiologi VEP (visual evoked response) Viser forlenget og/eller deformert svar ved mange sykdomsprosesser som rammer synsbanene i et eller annet nivå. Følsom us for demyelinisering.

MS-diagnosen → krise for pasienten og familien 12-20 nye per år i Oppland – høy insidens i Innlandet : 2/1000 Diagnosen skal ikke formidles per tlf, brev osv. De fleste har fått ”forvarsel” om at MS er en mulighet Så snart prøvesvar foreligger får pas. time på nevrologisk poliklinikk Bør ha med pårørende Lege med erfaring MS-sykepleier Rask oppfølging både på nevro.pol og lokalt

Oppfølging ved diagnosesetting Spørsmål som dukker opp etterhvert Ringe til MS-sykepleier Mye må håndteres lokalt i PHT Reaksjon på diagnose Reaktiv depresjon, søvnvansker, angst Sykemeldingsbehov Informasjonsopphold (mestrings-kurs) ved MS-senteret i Hakadal anbefales

MS Behandling Atakk/Schub behandling Solu-Medrol Sykdomsmodifisernde behandling (Kun RRMS) 1 Linje behandling Interferoner og Glatirameracetat 2 Linje behandling Natalizumab og Fingolimod 3 Linje behandling Mitoxantrone Støttebehandling

Shub/atakk-behandling med steroider Steroider påvirker inflammasjonen i MS på molekylært nivå: reduksjon av adhesjonsmolekyler redusert nivå av proinflammatoriske cytokiner og sirkulerende CD4 T- og B lymfocytter Relaps =shub= exacerbasjon = atakk=…. Et shub er nytilkomne nevrologiske symptomer >24 timer med spontan tilbakegang etter dager/uker

Shub-behandling Høydose steroid bidrar til raskere bedring ved alvorlige shub Uklart om steroider i høydose har effekt på sykdomsforløp Det er ikke sikkert vist at høydose steroid intravenøst er bedre enn per os. Iv SoluMedrol 1 gram x 1 i 3 (-5) dager (innleggelse, dagenhet) Usikkerhet vedr effekt av steroidhale Forskjellige skjema for middels doserte perorale kurer (hjemme behandling )

1 Linje behandling Interferoner Kun effekt på den immunologisk medierte del av sykdommen, dvs på shub. Ingen metoder som kan forutsi eller bekrefte klinisk respons Ingen stor forskjell mellom preparatene ang virkning Mer å vinne ved tidlig oppstart i sykdomsforløpet Ved MS: ca 30 % - reduksjon av shub Forlenger tid til neste shub Antistoffdannelse (nøytraliserende antistoffer) kan være et problem → Bytte behandling

Glatirameracetat Pool av syntetisk peptider med aminosyresekvenser likheter med myelin basisk protein Daglig sc injeksjon Ofte foretrukket ved uttalt fatuige Attakkrate reduksjon 30-40% Ingen antistoff dannelse, som har konsekvens for behandlingen

Bivirkninger av interferoner og glatirameracetat Influensa-lignende bivirkninger (interferoner) Flushing, dyspnoe (glatirameracetat) Lokal hud reaksjoner, kuler og atrofi Leverenzymstigning og benmargsdepresjon Kan kfr med MS-spl. Paracet/ Ibux

2 linje behandling Natalizumab (Tysabri) iv infusjon hver mnd Indikasjon: RRMS med høy sykdomsaktivitet, tross behandling med førstelinje medikament dvs Gd+, T1 lesjoner eller mer enn 9 T2 lesjoner +minst ett atakk Rask utviklende alvorlig RRMS dvs mer enn 2 fuksjonsnedsettende attakk iløpet av ett år og mer enn 1 Gd+ lesjon ved MR. Virkning: Monoklonalt antistoff som binder α-4 integrin og blokkerer binding til dens ligand. Blokkerer med dette aktiverte immuncellers mulihet for for migrasjon over BHB Effekt: Attakkrate reduksjon 68%, 80-90 % Reduksjon i MR lesjoner JC virus serologi tilbys alle → risiko stratifisering mtp PML (progressiv multifokal leukoencephalopati) Antistoff (Nab) dannelse Bivirkninger: Hodepine Tørre slimhinner Opportunistiske infeksjoner Anafylaktiske reaksjoner (spes 2 og 3 infusjon)

sg Fingolimod (Gilenya) Tablett behandling: 0,5mg daglig Indikasjon: RRMS med høy sykdomsaktivitet, tross behandling med førstelinje medikament dvs Gd+, T1 lesjoner eller mer enn 9 T2 lesjoner +minst ett atakk Rask utviklende alvorlig RRMS dvs mer enn 2 fuksjonsnedsettende attakk iløpet av ett år og mer enn 1 Gd+ lesjon ved MR. Virkning: Sphingosine -1- reseptor modulator internalisering av spingosine reseptor på B - og T lymfocytter slik at de blir ufølsomme for reseptor medierte signaler som er nødvendig for å forlate sekundære lymfeknuter Redistribuering av reaktive lymfocytter til lymfeknuter → Nedsatt inflammasjon i CNS. Effekt: Attakkrate reduksjon 55 %, 75-80% reduksjon av MR aktivitet. Før behandling: VZV, hematologi, EKG Bivirkninger: Hjertearytmi Lymfopeni, leverenzymstigning Maculaødem Oppfølging: Nevrolog 3 og 12 mnd Øye lege us 3 og 12 mnd Blodprøver 1,3,6 og 12 mnd sg

3 linje behandling Mitoxantrone (Novantrone) Informasjon: effekt og bivirkninger + ecco-cor, EKG, LPK Maksimal akkumulativ dose: 120-140 mg/m2 kroppsoverflate Dose: Mitoxantrone 12 mg/m2 kroppsoverflate (høyde + vekt) Oppfølging LPK m/diff. (obs nadir etter ca. 9 dgr.) LPK & EKG før hver dosering Ecco-cor hvert år og før hver dose ved  100 mg/m2 kroppsoverflate akkumulert dose Dose justering etter bivirkninger og effekt

Ny behandling? Nye immunmodulerende medikamenter : Tecfidera (tidligere kalt BG-12) Tecfidera er i studier vist å kunne bremse antall attakker med ca. 50 prosent. Aubagio (Teriflunomid). Aubagio bremser med 36 prosent Stamcelle behandling – Eksperimentell behandling

Kontroll hos nevrolog Avhenger av kontroll av sykdomsaktivitet og behandling Ofte i samarbeid med MS sykepleier Ved stabil situasjon og under sykdomsmodifiserende behandling en gang pr år. Ofte med nevrologisk us evt EDSS MR kontroll hvert år i starten, ved symptomer tidligere. Optimal behandling? Adekvat sykdomsmodifiserende behandling? Når slutte sykdomsmodifiserende behandling? Støttebehandling? Kontroll av viljestyrte bevegelser? Falltendens? Smerter? Syn? Fatiuge? Blære/tram? Tankeevne /hukommelse ? Sosial funksjon ADL- aktiviteter

MS - Rehabilitering Medikamentell behandling Atakk-behandling Sykdomsmodifiserende behandling Symptomatisk behandling Sekundærforebygging Informasjon, kurs, pasientforening Konkrete målrettede tiltak Psykososial oppfølging Informasjon: -Lege -MS-sykepleier, brosjyrer -Kurs Solås -Pasientforening, litteratur -Internett

Symptomer ved MS Striplet boks angir spredningen Crayton og medarbeidere, Neurology 2004

Støttebehandling ved MS Krav om forskrivning av spesialist ved enkelte medikamenter: Fampyra ”Gang pillen” Indisert for bedring av gangfunksjonen hos voksne pasienter med multippel sklerose og problemer med å gå (EDSS 4-7). Krav om gangtest før og 4 uker etter startet behandling HELFO dekning Må reitereres av spesialist Sativex Indikasjoner:  Behandling for symptomforbedring hos voksne pasienter med moderat til alvorlig spastisitet grunnet multippel sklerose (MS) som ikke har respondert tilstrekkelig på andre antispastiske midler og som viser klinisk signifikant forbedring av spastisitetsrelaterte symptomer under en initial prøvebehandling. A + Blå resept

Spastisitet, medikamentell beh. Behandle kun hvis plager av det….. Oral medikasjon Baklofen - oftest fast dose, men kan også brukes som behovs-medisin. Benzodiazepiner Rivotril – egnet til nattlige spasmer Sativex (Neurontin) Perifer kjemisk blokkade Botulinumtoxin – henvis til tverrfaglig spastisitetsklinikk ( f eks Ottestad) Oral behandling: Ved mild-moderat sp. Baklofen: Spesielt ved spasmer Fokal invalidiserende spastisitet: -Nerveblokkader med fenol/alkohol -Botulinumtoxin

Spastisitet, kirurgisk behandling Reversible invasive prosedyrer Baklofenpumpe Bakstrengsstimulator? Irreversible invasive prosedyrer Intrathecal kjemisk blokkade Radikal/selektiv funksjonell nevrokirurgi Femre/bakre rhizotomi Perifer selektiv neurotomi Lesjoner i dorsalrot-entry-sonen Ortopediske inngrep, Plastisk kirurgi Reversible invasive prosedyrer: -Elektrisk bakstrengsstimulering, ved MS? -Baklofenpumpe; lite bivirkninger, men mye tekniske problemer, høy pris Irreversible prosedyrer: Kjemisk rhizotomi (phenol/alkohol) N.kir: Fremre/bakre rhizotomi, myotomi Perifer selektiv neurotomi Lesjoner i dorsalrot-entry-sonen Ortopediske inngrep (tenotomier) Plastisk kirurgi, sårbehandling

Spastisitet; Andre tiltak Fjerne triggerfaktorer Blæredysfunksjon UVI Hudlesjoner/sår Tarmdysfunksjon Traumer/smerter i undereks. Fysikalsk behandling Kryoterapi (isposer for enkeltmuskler/ hel ekstremitet i is-vann) Hemmende passive bevegelser (Bobath) Egentrening (stå/gå, tøyinger for å forlenge) Plassering av underex (sittestilling)

Blære-dysfunksjon ved MS Ca. 75% av MS-pas. har på et eller annet tidspunkt blæreproblemer, ca 50% persisterende symptomer. Hyppigst ved myelopati (affeksjon medulla spinalis)/pyramidebaneaffeksjon (alvorlighet korrelerer med paraparesen) Figur: Rapporterte symptomer blant 170 MS-pasienter i National Hospital for Neurology and Neurosurgery, London Årsak: -Detrusor-hyperrefleksi -Manglende vedlikehold av detrusorkontraksjoner -Detrusor-sphincter dyssynergi

Blæredysfunksjon Utredning Resturinmåling Urodynamisk undersøkelse Behandling Medikamenter Anticholinergika (Detrusitol, Vesicare, Toviaz) Antidiuretisk hormon (Minirin spray) Kateterisering Surgjøring av urin Operativ behandling Bricker-blære Komplikasjoner: UVI, men sjelden alvorlige, d.v.s. sjelden død av nyresvikt Psykososialt svært hemmende RIK 100 ml hvis ikke UVI

Tarm-dysfunksjon Obstipasjon Fecal inkontinens Uavhengig av blæredysfunksjon Behandling: Vannbindende avføringsmiddel (Laktulose, Lunelax,) NB: Nok væske-inntak! Loperamid (Imodium)

Seksuell dysfunksjon Erektil dysfunksjon/Impotens Utvikles som regel senere enn blæredysf. Behandling: Tabletter (Viagra m.fl.), uretralstift (PGE1), sprøyter (PGE1, Ejakulasjons-dysfunksjon Seksuell dysfunksjon hos kvinner Glidekrem, og forøvrig behandle spastisitet, blæredysfunksjon og fatigue Menn: Ca. 60%? Kvinner: Ca. 50%? Redusert sensibilitet, lubrikasjon, manglende orgasme Beh: Glidekrem, beh. andre sympt.

Smerter ved MS Akutt/anfallsvis Subakutt Kronisk Spasmer, l`Hermittes tegn, trigeminusnevralgi Subakutt Opticusnevritt, kompresjonsfrakturer, UVI, nervekompresjon Kronisk Nevropatiske smerter, feil-/overbelastning, smertefulle spasmer Akutte smerter: For eksempel trigeminusnevralgi Subakutte: For eksempel opticusnevritt ved MS, trykknevropatier Kroniske: Myelopatier, dysestesi/allodyni, ryggsmerter (rullestol, spastiske lammelser), leggkramper, magesmerter (obs. obstipasjon), hodepine Symptombehandling: Medikamenter, steroidinjeksjoner, fysioterapi Forebygging: Unngå over- og feilbelastning ved ensidig bruk av paretisk muskulatur. Lære endring og variasjon. Evt. tilrettelegging ved bruk av avlastende hjelpemidler. Unngå nervetrykk ved manglende avlastning ved rullestolbruk eller andre ensidige stillinger. Dette gjelder særlig dårlige pas., der nervetrykk kan vedvare i timesvis uten at pas. reagerer, evt. ikke kan reagere.

Smerter Triggerfaktorer Behandling: Kausal behandling Hyperventilering Varme Emosjoner/angst Stress Røyking Behandling: Kausal behandling Symptombehandling Medikamenter Fysioterapi TENS? Forebygging Risikofaktorer Spastisitet Høy alder Lang varighet av sykdommen Kvinner

Fatigue Assosiert med Forverres av Bedres av Typisk ved MS: Trang til hvile Utålmodighet Lite motivasjon, energi Forverres av Trening Stress Depresjon Ettermiddag Vedvarende aktivitet Bedres av Hvile Søvn Positive opplevelser Typisk ved MS: Verre i varme Fysisk aktivitet verst Hemmer dagliglivet

Fatigue, vurdering Økt sykdomsaktivitet? Revurder medikasjon (bivirkninger?) Vurder relaterte symptomer Smerter, søvn, kognisjon, depresjon Obs diff.diagnoser Anemi, hypothyreose, myasthenia gravis Evt. nevropsykologisk vurdering, søvnutredn., EEG, MR, psykiatrisk vurd. Fatigue og depresjon: Tentativ assosiasjon, en viss overlapp Rent psykiatrisk basert vurdering av depresjon gir lavere frekvens av depresjon ved fatigue. Ca. 20% av MS-pas. med alvorlig fatigue er klinisk deprimerte. MS-fatigue kan være relatert til immun-aktivering (serum cytokin-nivå) + perifer komponent: Redusert muskel oxydativ kapasitet og redusert muskel aktivering,- kan bidra?

Fatigue, ikke-med. behandling Informasjon, opplæring Tilrettelegging, energiøkonomisering Emosjonell støtte for pas. og familien Kognitiv/atferdsterapi Støttebehandling Gradert treningsprogram (m/pauser!) Altomfattende, lammende følelse av energimangel og utmattelse Hyppig symptom ved flere nevrologiske lidelser, MS 70-90%! Påvirkningsfaktorer: Verre ved fysisk aktivitet, stress, om kvelden, og ved depresjon. Økt temperatur (klima, feber, fysisk anstrengelse) forverrer. Lystbetonte aktiviteter er dempende på opplevelsen. Årsak ukjent Tiltak: Opplæring og informasjon Tilrettelegging,- energiøkonomisering. Godt tilrettelagt arbeidsplass, moderat tempo, mulighet for å ta pauser. Temperatur. Velge bort enkelte aktiviteter Aerob trening i tilrettelagt form

Fatigue: medikamentell behandling kan prøves……. Dopaminerge med. Amantadine (Symmetrel gammel parkinson medisin) Antidepressiva SSRI, SNRI CNS-stimulerende med. Modafinil (Modiodal) Methylphenidat (Ritalin)

Søvnproblemer Vanlig symptom ved nevrologiske sykdommer Ulike årsaker; fysiske, psykiske Konsekvenser: Mindre overskudd Tiltak: Opplysning, praktisk tilrettelegging, avspenningsmetoder, medisinering, avlastning Årsaker: Smerter Manglende evne til å snu seg i senga Ufrivillige bevegelser Hyppige toalettbesøk Angst og depresjon Underventilering Direkte sykdomsrelatert

Psykologiske symptomer Depresjon Reaksjon på sykdommen Relatert til sykdomsprosessen i hjernen Bivirkning av medikamenter Eufori Patologisk latter/gråt Alexithymi Depresjon: Prevalens 25-55%, mer vanlig i tidlig stadium. Ingen sammenheng depresjon/kognitiv dysfunksjon Sinne, bekymring, irritabilitet, tilbaketrekning, tap av interesse Beh: Antidepressiva, (Sarotex!), psykoterapi Eufori: Sent symptom, relasjon til -Store ventrikler -Frontallapps-lesjoner -Lesjoner i basalgangliene og deler av limbisk system -Alvorlig funksjonshemning -Kognitiv funksjonssvikt Patologisk latter/gråt: Sarotex (l-dopa?) Alexithymi (”ingen ord for følelser”) -Problemer med å erkjenne og verbalisere følelser Mangel på positive drømmer og forventninger Beskrivelse av fysiske symptomer i stedet for følelser

Forebygging og mestring av depresjon Lydhørhet, aksept, empati Samtaler, familiesamtaler Aktivitet, bevegelse Engasjement Gruppesamtaler Treningsgrupper Medisiner, psykiatrisk behandling Ond sirkel: Tap, manglende mestring, redusert selvbilde, tilbaketrekking, iruppesolasjon, takler ikke andre felter, dårligere selvbilde... Samtaler: Lette på presset, føle at noen bryr seg, støtte på det positive en gjør Aktivitet, både fysisk og psykisk. Trening antidepressiv effekt i seg selv Engasjement: Mobilisere viljen, viktig å ha noe å tro på, jobbe for Gruppe: Andre i samme situasjon, se andre taklingsmetoder, se egne styrker Kunnskap om depresjon, symptomer, kan bidra til at det ikke går for langt før tiltak iverksettes

Kognitive problemer Hukommelsesproblemer -gjenkalling -evne til nyinnlæring Psykomotorisk tempo Abstrakt problemløsing Initiativ, impulskontroll, strukturering Spesifikke defekter; afasi, agnosi m.m.

Kognitiv rehabilitering Utredning ved nevropsykolog Sosial stimulering for å motvirke isolasjon og tilbaketrekking Tilrettelegging, ergoterapi Trening i bestemte oppgaver Spesifikke kompenseringsstrategier Huskehjelpemidler Nevropsykologisk utredning: Finne ut hvilke psykologiske funksjoner som er skadet, og hvilke som er bevart, d.v.s. Kartlegging av styrker og svakheter. Diagnose/diff.diagnose, for eksempel mot psykisk sykdom, vurdere grad av funksjonssvikt. Planlegging av rehabiliteringstiltak, ved tilbakeføring til yrkesliv/skolegang Vurdering av mental egnethet for å inneha førerkort NB Utredningen bør følges opp av praktiske tiltak, ergoterapi Sosial stimulering: I samarbeid med brukeren. Unngå situasjoner med for mange personer til stede for eksempel for PD-pas.

Utprøvende behandling

LDN Naltrekson er en opiatantagonist som blokkerer virkningen av morfinlignende stoffer. (Revia) er en opioidantagonist som frem til 2008 ble markedsført i Norge. Dose 50 mg x1 Lavdose naltrekson er doser på 3-4,5 mg som kan brukes i behandlingen av forskjellige sykdomstilstander En hypotese er at naltrekson i lav dose blokkerer opioidreseptorene bare i noen få timer, noe som sekundært gir oppregulering av reseptorer og endorfinnivå gjennom resten av døgnet De fleste etablerte fagmiljøene synes å være enten uvitende eller skeptiske til slik behandling. Sammen med manglende interesse fra legemiddelindustrien har dette bidratt til at det finnes lite metodologisk god forskning på behandlingen Naltrekson forskrives på registreringsfritak. Det har tidligere vært vanskelig å skaffe naltrekson tabletter tilpasset lavdosebehandling,

CCSVI-Kronisk Cerebro-spinal venøs insuffisiens Har drenasje av blod fra hjernen noe å gjøre med MS ? MS-betennelse er konsentrert rundt små vener i hjernen

Problematisk teori: Hva med MS-flekker i ryggmargen Ikke MS hos pasienter med høyt hjernetrykk av annen årsak Ensidig stopp i venedrenasje på halsen er vanlig og normalvariant – blodet finner andre veier Stor variasjon av det som er normalt Bryter helt med det man allerede vet om MS-årsak

Hva kan nevrologen tilby videre? Følge opp etter diagnosesetting Være på høyde hva gjelder immunmodulerende behandling Vurdere støttebehandling, initiert av spesialist. Gi tilbud om kontrolltime med kort ventetid ved spesielle behov/problemer Øhj innleggelse hvis nødvendig Mange pasienter ønsker årlig kontroll hos spesialist. Hensiktsmessig ? Likevel rimelig med kontrolltime av og til.