ORTOSTATISK HYPOTENSJON Med hovedvekt på ortostatisme hos eldre GERIT 11. Juni 2002 Helle Borgstrøm Hager Ass. Lege, Sykehuset i Vestfold HF, Tønsberg

Definisjon n Systolisk BT-fall på minst 20 mm Hg eller n Diastolisk BT-fall på minst 10 mm Hg i løpet av 3 min i oppreist stilling

Prevalens n Store variasjoner avhengig av hvilke subgrupper man undersøker n Øker med økende alder n Ca. 6-10% i den voksne befolkning n Ca. 20% av befolkningen >65 år n Ca. 30% hos befolkningen >75 år (finsk u.s. fra 1996)

Normalfysiologi Når en person reiser seg vil: n ml blod samles i underekstremitetene og abdomen venøs tilbakestrømning og ventrikulær fyllning redusert SV og redusert MV som igjen gir nedsatt BT

forts. normalfysiologi n BT fyring fra baroreseptorer i aortabuen og carotisbifurkaturen sympaticus og -parasympaticus- aktivitet n Økt sympaticus vasokonstriksjon og økt total perifer motstand + hf og kontraktilitet av hjertet ( MV )

forts. normalfysiologi n Etter noen min i oppreist stilling vil hormonelle mekanismer aktiveres: ADH aktivering av renin-angiotensin- aldosteron systemet som igjen gir Na- og vannretensjon og dermed øker det sirkulerende blodvolumet n En frisk ortostatisk refleks består i et lite fall i SBT(5- 10mmHg), en liten økning i DBT(5-10mmHg) og en liten pulsøkning (10-25 slag/min)

Patofysiologi Ortostatisk hypotensjon skyldes 1. Svikt i autonom BT-regulering og/eller 1. Nedsatt MV, hypovolemi Årsakene kan inndeles i to hovedgrupper: 1. Ikke-nevrogene 2. Nevrogene

Ikke-nevrogene årsaker til OH n Hjertepumpesvikt (AMI, myokarditt, AS, arytmier, pericarditt) n Nedsatt intravaskulært volum (Oppkast/diaré, blodtap/anemi, brannskader, binyrebarksvikt, diabetes insipidus, langvarig sengeleie, hyperglycemi/osmotisk diurese, diuretikabruk)

Forts. ikke-nevrogene årsaker n Vasodilatasjon Store varicer/venøs insuffisiens, alkohol, nitrater, varme, sepsis n Medikamenter Antihypertensiva : Diuretika, Kalsiumblokkere, α- og β-blokkere, ACE-hemmere Andre: Nitrater, antiparkinsonmidler, antidepressiva, antipsykotika, barbiturater og opiater

Nevrogene årsaker til OH n Primær autonom svikt (sjelden ) Multisystematrofi/Shy-Drager syndrom Ren autonom svikt Subakutt dysautonemi n Sekundær autonom svikt - Cerebrum og hjernestamme: Tumor, hjerneslag, MS, Mb Parkinson -- Ryggmarg: Myelitt, syringomyeli, tumor - Perifert: Diabetes mellitus, alkoholisk polyneuropati, Gullain-Barré syndrom, HIV- infeksjon, nyresvikt, amyloidose, porfyri

OH øker med alderen fordi: n De BT-regulerende refleksene svekkes (Nedsatt sensitivitet av baroreseptorer, økt stivhet av kar, nedsatt β-reseptor sensitivitet, nedsatt renin, angiotensin og aldosteron og redusert Na-reabsorpsjon i nyrene) n Lavt væskeinntak, inaktivitet og lavt saltinntak disponerer for OH n Prevalensen av sykdommer som disponerer for OH øker med alderen (eks. diabetes, hjertesvikt, anemi, hjerneslag, Parkinson) n Polyfarmasi

Årsaker til OH hos symptomatiske eldre pasienter* n Medikamenter 28% n Ren autonom svikt 24% n Aldersrelatert OH 20% n Multisystem atrofi 13% n Mb Parkinson 5% n Diabetes mellitus 3% n Kardiovaskulær sykdom 5% n Udiagnostisert 2%

Symptomer på OH Skyldes vesentlig nedsatt cerebral perfusjon n Nummenhet i fingre og tær n Dobbeltsyn og synsforstyrrelser n Kvalme n Svimmelhet n Syncope n Falltendens n Dyspnoe, hyperventilasjon n Palpitasjoner n Svette n Hodepine n Kramper n Tankeforstyrrelser n Økt kognitiv svikt

Diagnostikk n Måling av BT i liggende, (sittende) og i stående stilling etter 3 min. Bør gjøres rutinemessig hos eldre! n Ved mistanke om OH og normal BT-måling: Vippebordstest (sjelden nødvendig?) n Manglende pulsstigning taler for autonom dysfunksjon som årsak til OH! n Somatisk undersøkelse (se spesielt etter tegn til hjertesvikt, hjertebilyd, dehydrering, varicer, hormonell svikt m.m.)

Forts. diagnostikk n Neurologisk undersøkelse (spesielt m.t.p. perifer polyneuropati og Parkinson) n Laboratorieprøver (spes. hematologi, blodsukker, Vit. B12 og folinsyre, evt. katekolaminer liggende og stående) n EKG, ekkokardiografi, 24-t BT-regist. n EEG, CT/MR caput

Behandling av OH - Eliminer hvis mulig utløsende årsak! Obs polyfarmasi! - Tilstreb symptomatisk behandling basert på etiologi a) KAUSAL BEHANDLING n Erstatt evt. væsketap n Seponer eller reduser dosen av medikamenter som kan gi OH n Evt hjerteklaffeoperasjon ved alvorlige insuffisienser n Hormonsubstitusjon ved endokrin årsak n Optimal behandling av predisponerende sykdom (eks diabetes)

forts. behandling b) SYMPTOMATISK BEHANDLING, ikke- farmakologisk n Øke salt- og væskeinntaket n Sove med hevet hodeende n Langsom oppreisning fra liggende via sittende til stående, unngå langvarig stående stilling n Støttestrømper, evt. venestripping n Unngå varme n Trening n Unngå i størst mulig grad aktiviteter på morgenen og rett etter måltider (postprandial OH) n Små måltider (ved postprandial OH)

forts. behandling Dersom man ikke kommer til mål med dette, er neste skritt c) FARMAKOLOGISK BEHANDLING n Fludrokortison (Florinef®) n Etilefrin (Effortil®) n Midodrine (α1-reseptoragonist) n Evt tillegg av: β-blokkere, NSAIDs, koffein el. erythropoietin

KASUISTIKK n 76 år gammel mann innlegges akutt i med. avd. obs. post grunnet forvirring, angst, flere fall og hyppige anfall med krampeliknende bevegelser i ekstremitetene samt ustøhet ved gange. Pas. økende forvirret og redd for å være alene. Siste uken fått Cipramil mg av egen lege. I tillegg Thyroxin-Na 0,05 mg x 1, Imovane 7,5 mg vesp og Sobril 15 mg v/ behov.

Forts. kasuistikk n Tidl. sykd: Hypothyreose i mange år, syncoper i over 20 år – økende hyppighet de siste par år. Tidligere påvist ortostatisk hypotensjon og vært utredet hos privatpraktiserende kardiolog m.t.p. sick sinus syndrom. Holter-monitorering: Sinusbradycardi på natten og en episode med supraventrikulær tachycardi.

Forts. kasuistikk n Innlagt med. avd. 2 mnd tidligere p.g.a. syncope. Mistanke om dissikerende aortaaneurysme el. subarachnoidalblødning. CT caput og CT Thorax og abdomen negativt. n Innlagt på nytt for 12 dager siden med brystsmerter. Normalt EKG og blodprøver. A-EKG: Ingen pulsøkning ved belastning og et BT-fall som passer med kjent ortostatisme. BT 210/110 liggende, 140/80 sittende på sykkelen, 120/60 ved belastning, svimmelhet og BT 90/60 kort tid etterpå.

Funn ved innkomst n Somatisk u.s., blodprøver, EKG og Rtg thorax: Vesentlig normalt n Geriatrisk tilsyn: BT liggende 164/80, puls 60 BT stående etter 1 min 100/53, puls 64 BT stående etter 3 min 81/14, puls 64 med samtidige rykninger i armer og overkropp BT liggende etter 2 min 196/90, puls 64 Cipramil seponert og pas overflyttet avd. for videre utredning. Sengeleie.

Forts. kasuistikk n Neurologisk tilsyn: Vesentlig normale funn. Ingen tegn til neurodegenerativ lidelse med autonom dysfunksjon som delkomponent, heller ingen tegn til generell neuropati. MMS 30/30. Råd: Utelukke diabetes og nyresvikt. Kontrollere Vit B12, folinsyre og stoffskifteprøver

Forts. kasuistikk n Forsøksvis oppstart med Effortil tabl 2,5 mg x 3 n Forsøk med kompresjonsstrømper n Kardiologisk vurdering: Pacemakerindikasjon? n Cerebral MR: Sannsynlig gjennomgått infarkt på hø. side i medulla oblongata og sentralt i cerebellum. Sentral og cortical atrofi

Forts. kasuistikk n Innleggelse av temporær pacemaker 31/5 n 1/6: Pas. uklar og forvirret. Falt ut av sengen. Svimmel ved mobilisering n 2/6: Autoseponerte pacemaker. Heminevrin 600 mg med effekt. Senere samme dag oppe og går i korridoren med krykker

Forts. kasuistikk n Imidlertid fortsatt uttalt OH, mye svimmel og redd for å falle n Hva nå?

Videre behandling n Innleggelse av ny temporær pacemaker, evt permanent? n Prøve andre medikamenter? n Annet?

Konklusjon n OH vanlig hos eldre – prevalens opptil 33% n Ortostatisme hos eldre et typisk multifaktorielt problem n Viktig å tenke på OH – og undersøke pas. med BT-målinger – spes. før oppstart med nye medikamenter! n Mål alltid stående BT hos eldre!

Referanser: n Kaufmann H, Kaplan N, Freeman R. Mechanisms and causes of orthostatic and postprandial hypotension. Up To Date, vol. 9, no. 3. n Kaufmann H, Freeman R, Kaplan N. Treatment of ortostatic and postprandial hypotension. Up to date, vol. 9, no. 3. n Engstrøm JW, Aminoff MJ. Evaluation and tratment of orthostatic hypotension. Am Fam Physician 1997; 56(5): Review. n Mets TF. Drug-induced orthostatic hypotension in older patients. Drugs Aging 1995; 6: n Rose AK, Robert ST, Malcolm F. Advances in the treatment of orthostatic hypotension. Clinical Geriatrics, June 2000: n Rutan GH, Hermanson B, Bild DE et al. Orthostatic hypotension in older adults. The cardiovascular health study. Hypertension 1992; 19:

Forts. referanser n Westgård O. Ortostatisk hypotensjon - diagnostikk og behandling. Obligatorisk oppgave i det medisinske grunnstudium. n Laake K. Ortostatisk hypotensjon. Fra Geriatri i praksis. 3. utgave, Oslo Universitetsforlaget, 1997, kap. 23. n Hussain RM, McIntosh SJ, Lawson J et al. Fludrocortisone in the treatment og hypotensive disorders in the elderly. Heart 1996; 76: n Henry R, Rowe J, O´Mahony D. Haemondynamic analysis of efficacy of compression hosiery in elderly fallers with orthostatic hypotension. Lancet 1999; 354: n Quan D. Idiopathic orthostatic hypotension and other autonomic failure syndromes. eMedicine Journal 2002; 3(2).