Hemostase Fellesbetegnelse på de prosessene som stopper blødning som følge av skade i blodåreveggen Hemostasen er kroppens system for å stoppe blødninger ved skade av veggen i blodårene. Hemostasen består av en rekke, forskjellige prosesser og reaksjoner, som til sammen tetter igjen åpningen blodet lekker ut av.

Hemostasen; en kaskade av tre hovedtrinn Hensikten med hemostasen: Reparere defekten i blodåren Gjenopprette normal blodstrøm i området Primær hemostase Sekundær (koagulasjon) Fibrinolyse Når karskade skjer, startes en kaskade av prosesser og reaksjoner, som alle bidrar til først å tette igjen, og så på litt lengre sikt reparere defekten. Denne kaskaden deles inn i tre deler, som i all hovedsak skjer i rekkefølge: Primær hemostase: Reflektorisk kontraksjon av blodåren => redusert blodgjennomstrømning.

Hemostasens tre hovedtrinn Karkontraksjon – de små karene trekker seg sammen for å hindre blodtap Platepluggdannelse – trombocyttene aktiveres, blir ”klissete” på overflaten og klumper seg sammen for å danne en propp som kan tette hullet i karveggen. Koagulasjonen – koagulasjonsfaktorer (sirkulerer som inaktive proteiner som aktiveres av blant annet platepluggdannelsen) Dersom en eller flere av disse mekanismene ikke virker godt nok, kan det oppstå store blødninger. Er mekanismene derimot overaktive, kan det dannes blodpropper som blokkerer blodkarene. Når karskadet er reparert løses koaglet opp i en prosess som kalles fibrinolyse.

Dannelse av plateplugg Dannelse av en plateplugg (trombocyttplugg). Ved karskade avdekkes kollagenlaget under endotelcellene (dvs. cellene som utgjør veggen på blodårerne). Kollagenet frigjør signalmolekyler (tromboksan A2 og ADP) slik at de kommer ut i blodbanen. Disse signalmolekylet aktiverer trombocyttene slik at de blir klebrige og ”klissete” på overflaten og klumper seg sammen for å danne en propp som kan tette hullet i karveggen.

Hemming av platepluggdannelse i uskadet vev Regulering av trombocyttaktiveringen - Hemming av platepluggdannelse i uskadet vev. For at ikke trombocyttaktiveringen skal bli altfor omfattende frigjøres et signalmolekyl (prostacyklin) fra uskadede endotelceller bortenfor skadestedet. Prostacyklinet hemmer på denne måten blodplatene i å bli klebrige, slik at de ikke klumper seg sammen i større grad enn det som er nødvendig for å tette hullet i den skadede åreveggen. Uskadet vev frigjør prostasyklin som respons på at skadet epitel danner tromboksan A2

Nyttig videosnutter Lavt antall blodplater, trombocytopeni http://nhi.no/forside/animasjoner/blod-og-lymfe/lavt-antall-blodplater-32301.html Haematology - Red Blood Cells https://www.youtube.com/watch?v=cATQFej6oAc