Transfusjon.

Presentasjon om: "Transfusjon."— Utskrift av presentasjonen:

1 Transfusjon

2 Behov for transfusjon Akutt blodtap. Anemi. Trombocytopeni.
Hypoproteinemi. Nedsatt konsentrasjon av koagulasjonsfaktorer.

3 Transfusjon=blodkomponenter
Ved å tilføre bestandelen som pasienten har behov for, reduserer vi bivirkninger. Prosessering til blodkomponenter  kan benyttes til flere pasienter. Blodkomponenter kan oppbevares lenger enn tilsvarende bestanddel i fullblod. Reduksjon av infeksjonsfare

4 Transfusjon av erytrocytter

5 Blodtypeserologiske undersøkelser av mottager
ABO-typing Rh(D)-typing ”Screening” på forekomst av irregulære blodtypeantistoffer i serum. Sånn som Rh-antigener.

6 Minimumskrav for transfusjon av erytrocytter
Blodgiver må være ABO- og Rh-(alle antigenene) typet. Mottager må være ABO- og Rh(D)-typet. Mottager må ikke ha antistoffer rettet mot givers erytrocytter. Man må sikre seg mot forveksling av blodprøver, blodposer og pasienter.

7 Transplantasjon

8 Definisjoner Autotransplantasjon: celler eller vev flyttes fra et sted til et annet i samme pasient. For eksempel hudtransplantsjon. Isotransplantasjon: giver og mottager er genetisk identiske. Allotransplantasjon: giver og mottager er genetisk forskjellige individer innen samme art. Xenotransplantasjon: giver og mottager er fra forskjellige arter.

9 Allotransplantasjon

10 Alloaktivering av T-lymfocytter
Ved transplantasjon av celler og vev kan det forekomme polymorfe varianter av makromolekyler som er forskjellig mellom giver og mottager. Disse kalles alloantigener. Det primære problemet ved allotransplantasjon foreligger på alloantigenene på HLA-molekylene. T-celler har en tendens til å reagere spesielt godt på fremmede HLA-molekyler. Både CD4+ og CD8+T-celler kan være alloreaktive, men det er især CD4+ som vil reagere pga. de klasse II-positive cellene (Pga. de kostimulatoriske molekylene).

11 Alloaktivering av B-lymfocytter
B-celler med spesifisitet for allo-HLA-molekyler vil kunne stimuleres ved allotransplantasjon, motta hjelp fra CD4+T-celler og profilere og utvikle seg til plasmaceller som produserer anti-HLA-antistoffer. Dette blir en indirekte mekanisme, da CD4+T-celler er nødvendige. CD4+T-cellene gjenkjenner allo-HLA-peptidfragmenter presentert på B-cellen (mottagerens) HLA klasse II-molekyler.

12 Avstøtningsreaksjoner
Hyperakutte avstøtningsreaksjoner Preformerte anti-HLA-antistoffer angriper transplantatet og forårsaker vevsskade innen minutter til timer. Akutt avstøtningsreaksjon Alloreaktive B- og T-celler angriper transplantatet innen 5-7 dager. Kronisk avstøtningsreaksjon Alloreaktive T- og B-celler angriper transplantatet gradvis over lengre tid.

13 Immunosuppressiv behandling
Ved allotransplantasjon er vi i dag avhengig av å hemme mottagerens immunsystem. Spesifikk immunsuppresjon hadde vært ønskelig, men det er ennå ikke mulig. I dag må vi altså ty til uspesifikk immunsuppresjon, der vi undertrykker alle lymfocyttene til mottager. Dette har en del uheldige konsekvenser: Økt infeksjonstilbøyelighet Økt sjanse for kreftutvikling Vanligvis benytter man en kombinasjon av følgende medikamenter: Corticosteroider Cytostatika Cyclosporin A Behandlingen er som regel livsvarig.

14 - Når mottager avstøtes
Graft vs. Host Disease - Når mottager avstøtes

15 Manifestasjon Faktorer som avgjør manifestasjon:
Mengden av allogeniske T-celler overført Type GvHD profylakse brukt Alder av donor og mottager Normal flora eller infeksjon av mottager