Respirasjonssystemet Sykepleierutdanningen våren 2003 Thor Andreas Moe

Luftveienes anatomi Øvre luftveier Nesehulen Munnhulen Svelget – Pharynx Pharynx har to utløp : Luftrøret og spiserøret(øsofagus)

Luftveienes anatomi Nedre luftveier - Larynx Strupehodet – Larynx Skjoldbrusken Strupelokket – Epiglottis Stemmebånd – Plica vocalis Strupehodet (larynx) forbinder svelget(pharynx) med luftrøret(trachea) !

Luftveienes anatomi Nedre luftveier Luftrøret – Trachea bygget opp av ca. 20 bruskringer, forbundet med elastisk bindevev og glatt muskulatur Bronkier Bronkioler Alveoler Lungene - Pulmones

Thoraxanatomi Thorakalvirvler – 12stk. Ribbein – Costa Brystbeinet – Sternum Utgjør skjelettet som omgir thoraxhulen!

Thoraxanatomi Respirasjonsmuskulatur - Inspirasjon Mellomgulvet – Diaphragma den primære respirasjonsmuskel, vanligvis den eneste muskel som kontraheres ved inspirasjon. Innervasjon : nervus phrenicus (C3-C5) Aksessoriske respirasjonsmuskler: Eksterne intercostalmuskler M.sternocleidomastoideus M.pectoralis major enkelte ryggmuskler

Thoraxanatomi Respirasjonsmuskulatur - Ekspirasjon Ekspirasjon forgår vanligvis ved avslappning av de inspiratoriske musklene Aktiv(forsert) ekspirasjon: M. rectus abdominis Indre intercostalmuskler

Thoraxanatomi Brysthinnen – Pleura Pleura parietale Pleura viscerale Pleurahulen Cellene i pleura lager en væske, pleuravæske, som nedsetter friksjonen mellom brystveggen og lungeoverflaten

Thoraxanatomi Lungene - Pulmones Apex Basis Høyre og venstre hovedbronchus Høyre lunge : 3 lapper – lobi Venstre lunge : 2 lapper en lobus – flere lobi

Thoraxanatomi Lungene - blodforsyning Truncus pulmonalis Oksygenfattig blod fra høyre ventrikkel, del av det lille kretsløp Vv. Pulmonales Oksygenrikt blod, tømmer seg i venstre atrium, del av det lille kretsløp Aa. bronchiales

Thoraxanatomi Mediastinum Øsofagus Trachea Aorta Hjertet – Cor N. vagus lymfeknuter

Alveolene Ca. 300 mill. alveoler Tynne, drueformede, oppblåsebare Utgjør de terminale delene av luftveiene Åsted for gassutvekslingen Type-I-celler: danner alveoleveggen, svært tynn(0,5 mikrometer) Type-II-celler: produserer surfaktant Alveolære makrofager

Respirasjonsmekanismer 3 viktige trykkforhold ved ventilasjon Atmosfærisk trykk Alveoletrykk Intrapleuralt trykk Drivkraft for ventilasjon er trykkforskjellen mellom Atmosfærisk trykk og Alveoletrykk !!!!

Respirasjonsmekanismer Muskelarbeid Muskelkontraksjon i repirasjonsmuskler skaper endring i volumet i thoraxhulen. Endring av thoraxhulens volum medfører tilsvarende endring av lungevolumet. Endring av lungevolumet innebærer at alveolevolumet endres.

Respirasjonsmekanismer Inspirasjon gir økt alveolevolum Økt alveolevolum fører til et lavere alveoletrykk. Ekspirasjon gir redusert alveolevolum. Redusert alveolevolum fører til et høyere alveoletrykk.

Respirasjonsmekanismer Inspirasjon Kontraksjon av inspiratorisk muskulatur fører til at alveoletrykket synker. Alveoletrykket blir lavere enn det atmosfærisk trykket. Gasser forflytter seg fra et sted med høyt trykk til et sted med lavt trykk for å utlikne trykkforskjellen. Trykkforskjellen mellom atmosfærisk trykk og det litt lavere alveoletrykket blir drivkraften som trekker luften ned i lungene.

Respirasjonsmekanismer Ekspirasjon Avslapning av respirasjonsmuskler fører til at alveoletrykket stiger. Alveoletrykket blir høyere enn atmosfæretrykket. Luften strømmer ut av lungene som følge av trykkforskjellen.

Respirasjonsmekanismer Faktorer som påvirker ventilasjonen Luftveismotstand avhengig av luftveienes diameter Lungenes elastisitet compliance: hvormye kraft skal til for å strekke lungene, jo høyere compliance desto letter er lungene å strekke Overflatespenning i alveolene motvirkes av surfaktant

Respirasjonsmekanismer Pustearbeidet Utgjør i hvile ca. 3% av det totale energiforbruket Energiforbruket øker ved: nedsatt compliance økt luftveismotstand redusert elastisk rekyl behov før økt ventilasjon – økt O2-behov

Lungevolum Tidevolum (TV) Total lungekapasitet (TLC) Det volum vi puster ut eller inn i et åndedrag, ca. 500 ml Total lungekapasitet (TLC) Det totale lungevolum, gj.sn. 5500 ml Vitalkapasitet (VC) Det maksimale volum som kan pustes ut etter en maksimal inspirasjon, gj.sn. 4500-5000 ml Residualvolum (RV) Det volum som er igjen i lungene etter maksimal ekspirasjon.

Lungevolum Ekspiratorisk reservevolum (ERV) Det som kan presses ut av lungene ved forsert ekspirasjon etter normal utpust. Inspiratorisk reservevolum (IRV) Det maksimale volum som kan inspireres etter et vanlig innpust. FEV1 Forsert ekspiratorisk volum i ett sekund, klinisk parameter

Lungevolum VC = TV + ERV + IRV TLC = VC + RV

Alveolær ventilasjon Minuttventilasjon = TV x frekvens normalt ca 6 liter/min (500 ml x 12) Kan ved anstrengelse økes til 200 liter/min (5 liter x 40)

Alveolær ventilasjon = TV - dødvolum anatomisk dødrom – volum av luftveiene fra munnens åpning til alveolene, ca. 150 ml Alveolær ventilasjon det faktiske volum som skiftes ut per minutt ved ved respirasjon, ca 350 ml Alveolær ventilasjon = TV - dødvolum

Gassutveksling Hensikten med ventilasjon er gassutveksling mellom blod og luften i alveolene Forsyne blodet med O2 Fjerne CO2 fra blodet

Gassutveksling Partialtrykk :deltrykket til en gass i en blanding Luft: atm.trykk 760 mmHg 79 % N2  partialtrykk 600 mmHg (pN2) 21 % O2  partialtrykk 160 mmHg (pO2) CO2  partialtrykk 0,03 mmHg (pCO2)

Gassutveksling Partialtrykk i alveolær luft : Dette skyldes: pO2  100 mmHg pCO2  40 mmHg Dette skyldes: Høyt innhold av vanndamp, høy pH2O Konstant diffusjon til/fra blod Relativt liten utskifting av luft pga. dødvolum og residualvolum

Gassutveksling Partialtrykk i lungekapillærene: pO2  40 mmHg pCO2  46 mmHg Ved økt metabolisme vil pO2 synke (økt forbruk) og pCO2 stige

Gassutveksling Forskjeller i partialtrykk kalles partielle trykkgradienter Gasser beveger seg ved diffusjon fra områder med høyt partialtrykk til områder med lavt partialtrykk

Gassutveksling  O2 diffunderer fra alveoler til blod Partiell trykkgradient for O2: Høyere trykk i alveolene (pO2A = 100 mmHg) enn i blodet (pO2a = 40 mmHg). Dette gir en trykkgradient fra alvolene til blodet.  O2 diffunderer fra alveoler til blod

Gassutveksling Partiell trykkgradient for CO2: pCO2a=46 mmHg høyere enn pCO2A=40 mmHg, gir en trykkgradient fra blodet til alveolene  CO2 diffunderer fra blodet til alveolene

Gasstransport Transport av O2 i blodet 98,5 % bundet til hemoglobin (Hb) 1,5 % oppløst i blodet Hb + O2 --> HbO2 Hvert Hb-molekyl er mettet når det bærer 4 O2-molekyler!

Gasstransport Transport av O2 i blodet O2-metning i blodet avgjøres av pO2 O2-metning : 0-100% mettet Hb Ved pO2=100 mmHg er metningen 97,5% Forholdet mellom pO2 og O2-metning er gitt ved O2-Hb-dissosiasjonskurve. Ved pO2=40 mmHg er metningen 75%

O2-Hb-dissosiasjonskurve

Gasstransport Transport av O2 i blodet I vevene er pO2 lavere enn i arterielt blod. pO2a= ca. 100 mmHg pO2v= ca. 40 mmHg O2 diffunderer ut av kapillærene til det er innstilt en likevekt der : pO2a = pO2 v = ca. 40 mmHg

Gasstransport Transport av O2 i blodet Uttalt reservekapasitet i O2-transporten!! ved pO2a = 40 mmHg er O2-metningen forsatt så høy som 75% likevekt mellom pO2A(i alveolene) og pO2a(i arterielt blod) er oppnådd etter kun 1/3 av veien gjennom lungekapillærene ved stort O2-forbruk i vevene vil langt mer O2 tas opp, slik at pO2a kan falle til 10-15 mmHg hos godt trente.

Gasstransport Transport av CO2 i blodet 10 % oppløst i blodet 30 % bundet til hemoglobin (Hb) 60 % fraktes i form av bikarbonat (HCO3-) CO2 + H2O <=> H2CO3 <=> HCO3- + H+ Mengden oppløst CO2 avhenger av pCO2

Regulering av respirasjon Respirasjonssenteret Primært kontrollsenter i medulla oblongata (den forlengede marg) i hjernestammen. også underlagt viljemessig kontroll fra høyere hjerneavsnitt 3 komponenter i kontrollen generering av pusterytme regulering av styrken tilpasset behovet modifisere repirasjonen til å tjene andre formål

Regulering av respirasjon Kjemisk regulering- Sentral kontroll Arteriell pCO2 er den viktigste regulerende faktor Måles av sentrale kjemoreseptorer i medulla oblongata ved stigning av H+ i ekstracellulærvæsken i hjernen . CO2 passerer blod-hjernebarrieren og H+ stiger dermed som følge av : CO2 + H2O <=> HCO3- + H+

Regulering av respirasjon Kjemisk regulering - Sentral Kontroll Økt pCO2 gir økt ventilasjon Redusert pCO2 gir redusert ventilasjon

Regulering av respirasjon Kjemisk regulering - Perifer kontroll Periferen kjemoreseptorer finnes i carotisbifurkaturen på hver side av halsen og i aortabuen (arcus aortae). Perifere kjemoreseptorer er følsomme for pO2 og H+ Økt H+ gir økt ventilasjon, viktig ved situasjoner som skyldes økt H+ uten at pCO2 er høy, f.eks. diabetisk ketoacidose

Regulering av respirasjon Kjemisk regulering - Perifer kontroll Arteriell pO2, ikke virksom ved høy pO2 Trer i kraft ved pO2a under 60 mmHg (8kPa). Lav pO2a gir økt ventilasjon. Katastrofemekanisme Viktig for respirasjonregulering hos pasienter med KOLS.