SIRKULAJONSSYSTEMET  Hovedfunksjon: Transport

Presentasjon om: "SIRKULAJONSSYSTEMET  Hovedfunksjon: Transport"— Utskrift av presentasjonen:

1 SIRKULAJONSSYSTEMET  Hovedfunksjon: Transport
 Omfatter: Lukket rørsystem (blodkarene) Kammerpumpe (hjertet) Væske (blodet)

2 Sirkulasjonssystemet - oversikt
Det store krettsløpet - systemkrettsløpet (fra venstre hjertekammer til høyre forkammer) Det lille krettsløpet - lungekrettsløpet (fra høyre hjertekammer til venstre forkammer)

3 Hjertet (cor) Funksjon: Pumpe blod
Lokalisering: Bak sternum, i mediastinum Kjegleformet, basis øverst (blodkar til/fra), apex (hjertespissen) peker ned, til venstre og fram mot thoraxveggen Knyttnevestørrelse, 300 g

4 Hjerte – makroskopisk anatomi

5 Hjertet - mikroskopisk oppbygning
Pericard Hjerteposen Parietalt blad (mot omgivelsene) Viceralt blad - epicard (fester i den ytre hjerteveggen) Myocard Hjertemuskulatur, veggen i hjertet. 3x så tykk i venstre ventrikkel som i høyre. Endocard Epitellaget som kler innsiden av hjertet

6 Hjertets blodforsyning
De to koronararteriene (kransarteriene) går av fra aorta like etter aortaklaffen. A. coronaria dextra: forsyner høyre atrium, mesteparten av høyre ventrikkel, bakre del av ventrikkel-skilleveggen, AV- knuten og deler av His-bunt. A. coronaria sinister: forsyner resten ramus descendens anterior  ramus interventricularis anterior  ”left anterior descendens” = LAD ramus circumflexus

7 Hjertets klaffer Gjør at blodet bare kan strømme en vei.
Atrio-ventrikulær (AV) klaffene = Seilklaffene Mellom atrier og ventrikler Venstre side - mitralklaffen - 2 seil Høyre side - trikuspitalklaffen - 3 seil Semilunarklaffene = Lommeklaffene Mellom ventriklene og de store karene Venstre side - aortaklaffen Høyre side - pulmonalklaffen

8 Nerveforsyningen til hjertet
Parasympaticus gir redusert minuttvolum (MV) Redusert frekvens i SA-knuten Redusert kontraktilitet i atriene Forlenget overledningstid i AV-knuten Sympaticus gir økt minuttvolum Økt frekvens i SA-knuten Økt kontraktilitet i atrier og ventrikler Kortere overledningstid i AV-knuten

9 Hjertets ledningssystem I
Ved hjelp av ionepumper (Na+/K+-pumpen) kan nerveceller og muskelceller lage et elektrisk potensial - membranpotensial - over cellemembranen med negativ innside og positiv utside. Ved å åpne kanaler i cellemembranen kan det elektriske potensialet snus. Snuprosessen kan vandre som dominobrikker som faller langs cellemembranen - aksjonspotensial. Hjertemuskelcellene har tverrstriping, er ikke viljestyrte, har interkalarskiver med kanaler som gjør at elektriske impulser kan ledes fra celle til celle. Hjertemuskelcellene depolariserer - starter aksjonspotensialer - spontant.

10 Hjertets ledningssystem II
Sinus (SA) knuten er hjertets pacemaker Atriene kontraherer fra toppen og nedover - presser blod ned i ventriklene. Atrioventrikulær (AV) knuten holder igjen impulsene 1/6 sekund slik at ventriklene kan fylles med blod. Impulsene ledes langs His bunt til apex og videre langs purkinjefibrene. Ventriklene kontraherer fra apex mot basis, trykket i ventriklene stiger, AV-klaffene lukkes og blodet presses ut i truncus pulmonalis og aorta. Diastole: Hjertets hvilefase. Hjertet fylles med blod Systole: Hjertets arbeidsfase. Hjertet tømmes for blod.

11 Hjertets pumpefunksjon I
Minuttvolumet (MV) = Hjertefrekvensen (HR) x Slagvolumet(SV) 5040 ml/min = slag/min x ml/slag Hjertefrekvens: Maks 220 – alder Slagvolum: Differansen mellom endediastolisk volum (EDV) og endesystolisk volum (ESV)

12 Hjertets Pumpefunksjon II
Slagvolumet økes:  ESV dvs ventriklene tømmes bedre. Musklenes lengde i forhold til hvilelengden har betydning for kraften. Alle muskler virker best ved strekk opp til et visst punkt. Kalles Starlings (hjerte)lov. Sympatisk stimulering øker kontraktiliteten dvs. kontraksjonsevnen.

13 Hjertets pumpefunksjon II

14 Hjertets pumpefunksjon III
 EDV dvs ventriklene er bedre fylt ved start av kontraksjonen. Faktorer som gir økt blodmengde i ventriklene ved start av kontraksjonen: Kontraksjon av glatte muskelceller i veneveggene Økt respirasjon Økt blodvolum Økt bruk av skjelettmuskulaturen

15 Blodkarenes oppbygning
Kan deles i 3 lag:  tunica intima : endothel bindevev  tunica media: glatt muskel elastiske fibre  tunica eksterna (adventia): bindevev Sammensetningen varier mellom de ulike typer blodkar. Kapillærene: endothel + basalmembran

16 Blodkar - karakteristika I
Arterier - arterioler Ikke klaffer Mye muskel Motstandskar Høyt trykk Tykke vegger O2 rikt blod unntak a. pulmonalis Leder blod fra hjertet Ligger dypt Sprutende blødning med skummende rødt blod Venyler - vener Klaffer Lite muskel Kapasitanskar Lavt trykk Tynne vegger O2 fattigt blod unntak vv. pulmones Leder blod til hjertet Ligger overfladisk Sildrende blødning med mørkt (blått) blod

17 Blodkar - karakteristika II

18 Blodkar - karakteristika II
Kapillærene har meget tynne vegger (endothel + basalmembran). Kan dele i tre ulike hovedtyper etter funksjon: Lungekapillærene: Utveksling av O2 (inn) og CO2 (ut) Systemkapillærene: Utveksling av O2 (ut) og CO2 (inn) Utveksling av næringsstoffer(ut) og avfallsstoffer (inn) Karnøstene i nyrene (glomeruli): Filtrasjon av blodvæske (trykk x 3) Ikke gass - eller næringsstoff/avfallsstoff utveksling

19 Store arterier

20 Regulering av blodtrykket I
Normalt for voksne: Systolisk 120 mmHg Diastolisk 80 mmHg Skrives 120/80 mmHg Blodtrykket (MAP) = Minuttvolum (MV) + Total perifer motstand (TPM) Blodvolum

21 Faktorer som er med på å regulere blodtrykket I
1) Baroreseptorene. Strekkreseptorer i sinus caroticus og aortabuen reagerer på trykkendring. Økt blodtrykk hemmer sympaticus og stimulerer parasympaticus. Gir redusert motstand og redusert hjerteaktivitet. 2) Kjemoreseptorer. PCO2 og PO2 Stimulerer sympaticus via det vasomotoriske senteret.

22 Faktorer som er med på å regulere blodtrykket II
3) Strekkreseptorer I atriene og lungevenene. Reflekser Utskilling av ANP (Atrialt Natriuretisk Peptid) 4) Regulering via nyrene Redusert trykk i afferente arteriole stimulerer til frisetting av renin fra det juxtaglomerulære apparat. Se fig. neste side.

23 Faktorer som er med på å regulere blodtrykket III
Renin ACE (Angiotensin Converting Enzyme) Angiotensinogen Angiotensin I Angiotensin II Perifer konstriksjon  Økt motstand Aldosteron  ADH   Økt blodtrykk  Reduserer diuresen Økt Na+ reabsorbsjon i nyrene,  Øker blodvolum  Na+ øker i blod  Økt blodtrykk  Økt blodvolum  Økt blodtrykk