Hjertets elektriske ledningssystem Sinusknuten AV-knuten Hjertets ledningssystem: Hjertet slår normalt mellom 60 og 100 ganger i minuttet, jevnt og trutt gjennom hele livet. Hva er det som gjør at hjertet pumper så jevnt? Et «pump» eller et slag er faktisk en elektrisk sammentrekning av alle fire kamrene i hjertet. En struktur som heter sinus-knuten (SA-knuten) (1), som befinner seg i høyre forkammer (atrium), sender ut en elektrisk impuls, som går til atrio-ventrikulærknuten, AV-knuten (2). Der blir signalet noe forsinket, før det brer seg til høyre og venstre forkammer (3 og 4). Forkamrenetrekker seg så sammen, og presser blodet ut til hjertekamrene (ventriklene). Den elektriske impulsen brer seg videre, slik at også ventriklene trekker seg sammen. Denne sammentrekningen gjør at blodet pumpes ut av hjertet, og videre til lungene og resten av kroppen. Det at forkamrene og ventriklene trekker seg sammen, og at sammentrekningene som brer seg gjennom hjertet, gir den karakteristiske dunk-dunk-lyden man hører når hjertet slår. Spennende fakta om kroppen, http://folkepressen.no/lister/liste-spennende-fakta-om-kroppen/

Oppbygning av hjertemuskulaturen Tverrstripede muskelceller forbundet med hverandre ende mot ende =>sammenhengende flettverk Åpne celleforbindelser (gap junctions) ved endepunktene Ionestrøm mellom cellene (= elektrisk signaloverføring) Aksjonspotensialer spres gjennom flettverket For å forstå hjertets ledningssystem – det systemet som gjør at hjertet trekker seg sammen – at det slår rytmisk og fast – er det nødvendig å se på hvordan myokardet (muskellaget) er bygget opp og hvilke egenskaper det har. (1) I bildet til venstre ser man brede tverrgående bånd: Det er der to hjertemuskelceller møtes. I kortendene på hjertemuskelcellene er det vannfylte kanaler (tunneler) mellom cellene. Gjennom disse kanalene kan det strømme ioner (ladede partikler som fører strøm) => overføring av aksjonspotensialer fra en hjertecelle til en annen. På denne måten sprer aksjonspotensialet seg gjennom flettverket av muskelceller.

Hvor raskt er ledningssystemet? En hjertesyklus tar omtrent 800 ms. Start: Atriene (forkamrene) trekker seg sammen – tar 0-100 ms Hjertekamrene (ventriklene) trekker seg sammen, blod inn i ventriklene, AV-klaffene lukkes, trykket i ventriklene stiger og klaffene i aorta og lungearterien åpnes – fra 100 til 370 ms Hjertemuskelen slapper av, forkamrene fylles igjen – dette er den lengste sekvensen – fra 370 til 800 ms Klar for ny syklus.

Dannelse av aksjonspotensialer i sinusknuten Noen hjerteceller har innebygget evne til rytmiske kontraksjoner uten forutgående nervestimulering, de har pacemakerpotensial => depolariserer spontant. Normalt skjer dette raskest i sinusknuten (i høyre forkammer) Aksjonspotensialer dannes i sinusknuten Noen hjerteceller har innebygget evne til rytmiske kontraksjoner uten forutgående nervestimulering, de har et såkalt pacemakerpotensial => de depolariserer spontant. Normalt skjer dette raskest i sinusknuten (i høyre forkammer) Figur A: Normal aktivitet i det autonome nervesystemet. Membranpotensialet må nå en terskelverdi, ca – 40 mV, før aksjonspotensialet oppstår. Figur B viser virkning av endret aktivitet i det autonome nervesystemet. Høy parasympatisk aktivitet (hvilesituasjoner)=> redusert hjertefrekvens (forsinker membranpotensialets drift mot terskelverdien). Høy sympatisk aktivitet (krisesituasjoner) øker hjertefrekvensen.

Hjertets elektriske ledningssystem Består av tre deler som henger sammen AV-knuten (atrioventrikulærknuten) His-bunten (gjennomborer veggen mellom hjertehalvdelene) Purkinjefibrene (fra His-bunten, under endokardet, danner gap-junctions) Aksjonspotensialet Utløses i sinusknuten Forsinkes i AV-knuten Ledes raskt videre nedover ventrikkelmuskulaturen Hjertets elektriske ledningssystem Består av tre deler som henger sammen AV-knuten (atrioventrikulærknuten) His-bunten (gjennomborer veggen mellom hjertehalvdelene) Purkinjefibrene (fra His-bunten, under endokardet, danner gap-junctions) Aksjonspotensialet utløses i sinusknuten, Forsinkes i AV-knuten, Ledes så raskt videre nedover ventrikkelmuskulaturen. Depolariserte områder farvelagt. NB! Depolariseringen av forkamrene er avsluttet før depolariseringen av ventriklene starter. Aksjonspotensialene som dannes i sinusknuten ledes til de ulike delene av hjertet på to måter: 1. Fra hjertemuskelcelle til hjertemuskelcelle via åpne celleforbindelser (gap-junctions) 2. Gjennom åpne celleforbindelser mellom celler i hjertets spesielle ledningssystem. Det er lagt inn en del reservekapasitet her: Hvis sinusknutens funksjon reduseres eller ødelegges, vil AV-knuten overta rollen som pacemaker, og kontraksjonene vil fortsette. Hvis også AV-knuten faller ut, vil His-bunten eller Purkinjefibrene overta. Hjertefrekvensen blir lavere og lavere jo lengre ned i ledningssystemet aksjonspotensialene oppstår, til slutt er det ingen kompensasjonsmekanismer igjen.

Sammenheng mellom aksjonspotensial, refraktærperiode, latenstid og kontraksjonsvarighet Depolariseringen varer lengre i hjertemuskelcellene enn i skjelettmuskulatur Ny kontraksjon kommer først når den foregående er avsluttet => hjertet får tid til å fylles før neste kontraksjon Aksjonspotensialer i de vanlige hjertemuskelcellene utløses når impunlsene kommer fra hjertets ledningssystem. Her skjer depolariseringen veldig raskt, slik som i skjelettmuskelceller, men depolariseringen vare mye lengre, i 200 til 300 ms, (til sammenligning: skjelettmuskelcellene er bare depolarisert i et par millisekunder. Fig. A viser sammenhengen mellom refraktærperiode (Tiden mellom to aksjonspotensialer), latenstid (hvor lang tid det tar fra et signal blir sent til aksjonspotensialet oppstår) og hvor lenge kontraksjonen foregår I skjelettmusklatur. På grunn av den korte refraktærperioden kan ny kontraksjon utløses før den forrige er over, og muskelkraften kan forsterkkes. Fig. B viser situasjonen i hjertemuskelceller. Her er refraksjonsperioden mye lengre. Det same gjelder latenstiden. Den viktigste årsaken til disse forskjellene mellom hjertemukulatur og skjelettmuskulatur skyldes at membrane i hjertemuskelceller har spenningsstyrte Ca-kanaler, mens skjelettmuskelceller har Na-styrte spenningskanaler. Ca-kanalene inaktiveres mye tregere enn Na-kanalene.