En tenåring med smerter, dobbeltsyn og ustø gange – en kasuistikk

Sykehistorie Jente i begynnelsen av tenårene, tidl. frisk Smerter i kjeve; tannlege: friske tenner Etter noen dager ryggsmerter; fastlege: muskulært -> smertemedisin Raskt smertefri; forblir uten symptomer i to dager

Sykehistorie Innen timer utvikling av dobbeltsyn og ustø gange -> Innleggelse i barneavdelingen. Symptomer: Angst. Venstre pupille med mydriasis og minimal lysreaksjon. Diplopi mest ved blikk mot venstre. Subjektiv ustø ved gange, og nummenhet distalt i alle ekstremiteter. Ellers normale hjernenervefunn. Orientert. Ikke feber, hodepine eller nakkestivhet. Normale reflekser, kraft og koordinasjon.

Utredning Blodprøver: Blodceller/diff.telling, elektrolytter, blodsukker, CRP – alle normale funn. MR-caput: Normalt funn. Spinalvæske: Mononukleær pleocytose (351 celler), forhøyet protein (2,11), glukose normal, svakt gult. Spinalvæske til analyse av EBV, enterovirus, HSV, VZV, rota- og adenovirus og bakterie-dyrkning. Serum- og spinalvæske til testing av Borrelia-as, antiglutamat (NMDA-encefalitt). Serumprøve på GQ1b-as (Miller-Fisher-syndrom).

Diagnose? Tentativ diagnose: Nevroborreliose -> Start behandling med intravenøs Ceftriaxon. Ikke registrert flåttbitt, men ofte i skog og mark. Diff.diagnose: Herpesencefalitt? -> Dekning med intravenøs Aciclovir. Økte celler/protein i CSF taler for infeksiøs årsak, men autoimmunsykdom kan ikke utelukkes, derfor tatt prøver på antiglutamat og GQ1b-as.

Forløp Neste 5 dager under behandling forverring: Uttalt sliten, søvnig, forvirret, engstelig, urolig. Høyresidig facialisparese, nummenhet rundt munnen, kjevesmerter, nedsatt hørsel bilateralt. Nedsatt kraft distalt i ekstremitetene. Utslukkede reflekser i ekstremitetene. En variant av Guillain-Barrés (Miller-Fisher, AMAN)? EMG: normale funn. ENG: vanskelig påvisbare/ forlengede F-responser, motorisk lettgradig forlenget distal latenstid for venstre peroneus, sensorisk normal.

Revurdering av diagnose Hjernenerve utfall, motoriske symptomer, utslukkede reflekser og nevrografi-funn passer med en variant av Guillain-Barrés syndrom. Celler > 60 (her 351) i CSF ikke forenlig med GBS. -> Ikke behandling med i.v. immunglobulin.

Revurdering av diagnose Andre diff.diagnoser? Nevrosarkoidose? -> Sendes prøve på ACE i serum. Mykoplasmainfeksjon i CNS? -> Startes behandling med Erythromycin. Skogflåttencefalitt? -> Sendes serumprøve på TBE-virus til Folkehelseinstitutt.

Videre forløp Etter 5 dager fortsatt uavklart diagnose og stadig progredierende symptomer. Økende hjernenervepareser, nedsatt svelgfunksjon og svakere hostekraft. Overflytting til Universitetssykehus, intensivavdeling.

På Universitetssykehus Fortsettes Ceftriaxon, Aciclovir og Erythromycin. Tas nye blod- og CSF-prøver på flere virus og på IgG-isoelektrisk fokussering (negativ). Ny CSF: Celler 425, protein 3,37, glukose normal. MR-caput og -medulla viser kontrastoppladning symmetrisk i flere hjernenerver, kaudale nerverøtter og rundt conus. Startes behandling med i.v. immunglobulin. -> Begynnende gradvis bedring etter 2 dager.

Bedring Etter 9 dager på Universitetssykehus (14 dager etter innleggelse) overflytting tilbake til hjemsykehus. Virusprøver x 2, Borrelia-as x 2, ACE, GQ1b-as, antiglutamat negative. Diagnose: Antatt uspesifisert polynevropati.

Nyheter Neste dag kommer svar fra Folkehelseinstitutt: Tidlig serumprøve på TBE-virus-as har vist positiv IgM-as, negativ IgG-as. Kontrollprøve på TBE-serologi tas 3 uker senere: IgM signifikant titerstigning, positiv IgG (”serokonversion”). Ny diagnose: Aktuell TBE-virus infeksjon.

Kan det ikke ha vært Guillain-Barrés syndrom likevel Kan det ikke ha vært Guillain-Barrés syndrom likevel? Takk for meg, og takk for innspill! 