Transitorisk Global Amnesi (TGA) Kasuistikker og oversikt

Disposisjon Kasuistikker Klinikk Patofysiologi Etiologi Utredning Behandling

Kasuistikk 1: Mann, 65 år Mb. Bekhterev, ellers frisk, ingen medikamenter Røykestopp 3 mnd. siden Mor epilepsi, bror TGA Aktuelt: ” Pasienten hadde barnebarn på overnatting i natt, sov dårlig og våknet tidlig opp. Kjørte barnebarnet i barnehagen og la seg nedpå da han kom hjem. Da han våknet etter dette kunne han i samtale med kona ikke huske at hans svigermor var innlagt på sykehjem, svigermor har bodd der et halvt år. Husket heller ikke at de var i gang med en prosess for å selge hennes hus. Kunne ikke huske hva han hadde gjort dagen før. Kona skal ikke ha funnet han påfallende glemsk tidligere på dagen, men de snakket da ikke om disse tema. Pasienten følte seg ellers i god form, ingen nevrologisk utfall. Oppsøkte legevakt, følte da at hukommelsen var på vei tilbake, fullstendig normalisert i mottak. Han anslår selv at hukommelsestapet varte ca. 1 time. Aldri opplevd lignende tidligere, vanligvis god hukommelse. ”

BT 137/78, normal nevro. us. CT, ul, lab normal MR: ” På diffusjonsvektede bilder ses en minimal, punktformet lesjon med forhøyet signal lokalisert til ventrale del av venstre sides hippocampus. Dette er bildefunn som kan ses ved transitorisk global amnesi. Øvrige deler av hjerneparenchymet er upåfallende. R: Liten, punktformet lesjon i venstre hippocampus forenlig med TGA.”

Epikrise: ”MR caput viste en liten diffusjonsforandring i venstre hippocampus. Dette taler for en cerebrovaskulær hendelse”  Albyl-E, kjørekarens

Kasuistikk 2: Mann, 59 år Commotio cerebri -88, rosacea, ellers frisk, ingen medisiner, ikke- røyk Aktuelt: ”Han hadde på søndag kommet hjem fra campingtur, klippet plenen og vært i dusjen. Da han i etterkant snakket med kona gav han uttrykk for at han ikke husket hvilken dag det var, etter en stund oppfattet kona at han heller ikke husket at han nettopp hadde klippet plenen. Hun stilte deretter flere kontrollspørsmål om hva de hadde gjort de siste timene, han hadde da problemer med å umiddelbart redegjøre for enkelte hendelser. Det meste klarte han imidlertid å rekapitulere etter noe betenkningstid. Alle hendelser før kl. 4 på ettermiddagen hadde han klart i minne. På spørsmål om fokale utfall ellers, avkrefter han dette i dag. Han kan innimellom kjenne litt nummenhet i begge underarmer når han setter seg ned, dette kommer og går. Han har ikke hatt noen videre hukommelsesproblemer etter den aktuelle hendelsen.” MR: Ingen patologi påvist. Diagnose: G45.4 Forbigående global amnesi  Albyl-E avsluttet

Klinikk Godartet, amnestisk syndrom Akutt, reversibel anterograd amnesi Redusert evne til å huske ny informasjon (anterograd) I tillegg retrograd amnesi for siste uker, måneder under hendelsen Spør repeterte ganger om det samme (perseverasjon) Umiddelbar hukommelse bevart, gjentar ord, tall etc. Desorientert for tid, sted, ikke egen person. Bevissthetsnivå u.a.

Kan lese, regne, lage mat, kjøre bil etc. Gradvis bedring, 2-12 t (mean 5,6 t), sjelden < 1 t Fullstendig, spontan regress innen 24 t Vertigo, kvalme, hodepine ”Dense amnesic gap” Sjelden recidiv

Quinette et al, Brain 2006

Hodges and Warlow (1990)

Epidemiologi år, mean 60, sjelden > 80, <40 M ~ K 5-11/ /år (> 50 – 24-32/ /år) Utløsende: –Kaldt / varmt vann –Fysisk anstrengelse –Stress –Smerte –Samleie –Valsalva –Personlighetstrekk Quinette et al, Brain 2006

Patofysiologi / Neuroanatomi Temporallappen, mediobasalt Hippocampus –Generering og uthenting av episodisk minne DW-MRI –Hyppig fokus for lesjoner i hippocampus, CA-1, Sommer sector –CA-1-neuroner sensibel for metabolsk stress?

Etiologi Ingen konsensus Vaskulær? Arteriell? Venøs? Migrene? «Cortical spreading depression»? Epilepsi? Psykogen?

Vaskulær? - Arteriell iskemi? TIA? –(+) eldre, varighet < 24 t, aortadisseksjon, hyperkoagulabilitet, bakre sirkulasjon, Valsalva (PFO?) –(-) lengre varighet, lavere vaskulær risikoprofil, risiko for slag og mortalitet lavere enn TIA, utløsende faktorer

Quinette et al, Brain 2006

Enzinger et al, Stroke 2008

«Although our results strongly argue against an association between CVD and TGA, the true etiology of DWI+ lesions in the context of TGA still remains speculative. Interestingly and in line with previous studies (for a review, see Sander and Sander 3 ), mapping of lesions consistently pointed to the involvement of the same brain regions relevant to memory function, with a predominance for the left hemisphere. Because the hippocampal artery supplies an internal anastomosis between an upper and a lower artery, some have suggested this to be a particularly hypoxia-susceptible watershed area (the so-called sector of Sommer). The similarity between DWI abnormalities in TGA and areas of acute ischemia is intriguing, but the consistency of lesion size and the absence of other DWI lesions argue against ischemic infarction per se. In this context, it is particularly interesting that the few existing longitudinal studies also did not document persistent abnormal signal changes in the hippocampus after TGA, which would have been compatible with postischemic structural damage. Indeed, in addition to cerebral ischemia, ADC reductions have also been observed after cortical spreading depression, ischemic depolarizations, status epilepticus, and hypoglycemia. A DWI lesion thus has to be considered a nonspecific finding with several possible underlying mechanisms, probably all leading to focal energy failure.

SPECT – hypoperfusjon temporalt, primært / sekundært? PET – normal flow, men reduksjon i oksygenopptak --> redusert neuronal aktivitet? Venestuvning? (Valsalva etc.) –Bedre forklare DW-lesjoner? Når oppstår, reversibilitet? (Men: Venesinustrombose? Hvorfor så sjelden recidiv hvis Valsalva? Hvorfor mest eldre?)

Migrene? –(+) Case-control-studier viser assosiasjon. Forbigående nevrologiske symptomer - «cortical spreading depression» (bølge av neuronal / glial depolarisering). Hypotese: Psykol / Fysisk påvirkning --> Glutamate --> CSD –(-) Yngre. Recidiverende

Epilepsi? –(+) Transitorisk amnesi ved enkelte epileptiske fenomener –(-) Recidiverende. EEG negativ Psykogent? –Stor enighet om organisk utgangspunkt, men med sannsynliget for psykogene stressorer / predisposisjon Hypotese: Psyk --> vasokonstriksjon --> redusert cerebral flow Hypotese: Psyk --> neurotransmitter --> hippocampus-funksjon

Utredning Klinikk Diff.dx

DW-MRI (iskemi? Etc.) –+ lesjoner 0-84% –Reduserte ADC-verdier –Tidsaspekt Bartsch / Leuschl, Lancet Neuro, 2010

EEG – ved bl.a. recidiverende episoder Vaskulær risikoprofil?....

Behandling I sykehus: Observasjon Ingen spesifikk behandling Ingen kjørekarens Iskemisk utløst?....

“Investigating the case of TGA, we have definitely identified the suspects, but we still have to prove them guilty.” - Altamura and Vernieri