Forstyrrelser i syre/base- balansen

Først skal vi tenke enkelt… …..svært enkelt!!

Så over til detaljene….

I begynnelsen var… …CELLEN! Cellene trenger sukker, fett og proteiner for å leve. Og selvfølgelig O2 også! I retur kvitter cellene seg med H+ (hydrogen-ioner) og CO2, som er sure avfalsstoffer For å ”veie opp” disse sure avfallsstoffene har kroppen også baser, som bikarbonat (HCO3-) …og det er nettopp disse basene og sure avfallsstoffene (H+ og CO2) syre/base handler om! Celle Blodåre H+ CO2 Sukker Fett Proteiner Oksygen

Vi har som sagt forskjellige syrer og baser i kropper; MEN:

Hva er egentlig en syre?? En syre er en forbindelse som kan avgi H+ For eksempel saltsyre: HCL = H+ og CL- HCl Cl- H+

Og hva er da en base? En base er et stoff som kan binde til seg H+ HCO3- og H+ blir H2CO3 (kullsyre) Bikarbonat (HCO3-) er kroppens aller viktigste base! Merk at basene har et minus bak seg HCO3- H+ H2CO3

Andre baser: EXIT I blodet: HCO3- I erytrocyttene: Hb- I cellene: Prot- I nyrene: H2PO4- (fosfat) og NH3- (ammoniakk) Vi har altså baser i hele kroppen! Senere skal vi se på hvordan disse basene brukes som kompensasjons-mekanismer i kroppen, såkalt buffere. CELLE Prot- ERYTROCYTT BLODÅRE Hb- HCO3- Fosfat Ammoniakk NYRE EXIT

De 3 viktigste parametrene i en blodgass: pH pCO2 – representerer det respiratoriske Base Excess (BE) – representerer det metabolske

pH POTENTIA HYDROGENII pH er et mål på hvor mye H+ som er i blodet I arterieblod er konsentrasjonen av H+ normalt ca 0,00004 mmol/l Dette er det samme som en en pH på 7,45 (logaritmisk regning) Mye H+ gir lav pH, mens lite H+ gir høy pH Tenk enkelt: ”Alle” vet at er noe surt er pH lav!

CO2 (karbondioksid) Cellene produserer hver dag ca. 20.000 mmol CO2 som et resultat av stoffskiftet Det meste av dette pustes ut via lungene. CO2 representerer den respiratoriske komponenten i blodgassanalysen Hva er det som gjør at vi puster? Ventilasjonen reguleres av CO2 og H+-nivået via reseptorer i hjernestammen og i aortabuen

Base excess (BE) Normalverdi: -3/+3 Engelsk ord som betyr base overskudd BE forteller oss om kroppen har for mye eller for lite base, først og fremst HCO3- Et baseoverskudd gir en høy BE, altså over 3, mens et baseunderskudd gir en lav BE, altså under -3 Representerer den metabolske komponenten i blodgassanalysen Siden BE gjenspeiler HCO3-konsentrasjonen, holder det å se på BE. Er BE høy, er også HCO3- høy, og visa versa.

Normalverdi for pH i arterieblod: 7,35-7,45 (Lær utenat!!) Man er ”basisk” hvis man har en pH over 7,45ALKALOSE Man er sur hvis man har en pH under 7,35ACIDOSE (tenk: acid=syre på engelsk!) Alkalose pH 7,7 pH 7,4 pH 7,1 Acidose

pH over 7,8 eller under 6,8 over tid er ikke forenelig med liv. Det er sannsynlig at årsaken til disse snevre pH-grensene er at enzymene i cellene kun er aktive i dette intervallet.

Hvordan påvirkes pH av endringer i CO2- og HCO3- konsentrasjonen? For å forklare det, skal vi se litt på enkel kjemi…

Grunnstoffer kan ha plusser eller minuser bak seg (eks: Na+ og Cl-) Sammenlign med en magnet; grunnstoffer med en pluss bak (eks Na+) ”ønsker” å danne forbindelse med grunnstoffer med en minus bak, for eksempel Cl-. Til sammen blir de NaCl. Samtidig støter plusser fra seg andre plusser, slik at natrium (Na+) og kalium (K+) vil aldri kunne danne en forbindelse. Det samme gjelder minuser. Na+ Cl- Na+ K+

Hva har H+ med CO2 og HCO3- å gjøre? Cellene slipper ut CO2 (som en del av forbrenningen) til blodbanen. Her vil CO2 reagere med vann (H2O) CO2 og H2O vil sammen danne kullsyre (H2CO3) Dette tas opp av de røde blodlegemene, hvor kullsyren spaltes til to nye ting; H+ og HCO3- Når blodet passerer lungene, går prosessen motsatt vei, slik at man kan puste ut CO2 CO2 + H2O ↔ H2CO3 ↔ H+ + HCO3- Denne ligningen kalles bufferligningen

pH utenfor normalområdet kalles en syre/base-forstyrrelse… …og vi har 4 muligheter: Respiratorisk acidose Respiratorisk alkalose Metabolsk acidose Metabolsk alkalose Respiratorisk komponent Metabolsk komponent

Respiratorisk acidose Man er sur (har lav pH) pga høyt nivå av det sure avfallsstoffet CO2 i blodet Årsaker: Enkelt!: Alle grunner som gjør at man ikke klarer å skille ut CO2 fra lungene

Årsaker til at lungene ikke klarer å kvitte seg med CO2: Obstruksjon av øvre luftveier Fremmedlegeme Epiglottis Obstruksjon av nedre luftveier Astma Redusert fylning av alveolene Bronkopneumoni Hemming av respirasjonssenteret Morfin

Klinikk ved respiratorisk acidose CNS-symptomer Hodepine Irritabilitet Forvirring Skjelvingkramper Somnolenskoma Kardiale symptomer Arytmier Svetting

Behandling av respiratorisk acidose: Rettes mot årsaken til hypoventilasjon: Skap frie lufteveier Ventiler kunstig om nødvendig (munn til munn, bagging, intubering, respirator) Hvis respirator; øke MV (=tidalvolum x frekvens) Narcanti ved opiatpåvirkning Thoraxdren ved pneumo-/hemothorax

Bufferligningen ved respiratorisk acidose ↑ ↑ ↑ CO2 + H2O → H2CO3 → H+ + HCO3- Mer CO2 vil reagere med vann, danne kullsyre, og gi mer H+ (og mye H+ gir lav pH)

Hva viser blodgassen ved en respiratorisk acidose? pH: Lav (indikerer at det foreligger en acidose) PCO2: Høy (lungene kvitter seg ikke med nok CO2 slik at det hoper seg opp i blodet) BE/HCO3- : - Normal (dvs -3/+3)

Respiratorisk alkalose Man har høy pH pga lavt nivå av CO2 Årsaker: Enkelt! Alle grunner som gjør at man hyperventilerer (kvitter seg med for mye CO2 via lungene) CO2

Eksempler på årsaker til at man hyperventilerer: Smerte og uro Feber Hysteri Overventilasjon på respirator, feil modus Økt ICP (ved for eksempel blødning, tumor) Enkelte medikamenter som stimulerer respirasjonssenteret Minsket O2-opptak (lungesykdommer, anemi, høydeopphold med mer). Man vil da hyperventilere for å få dekket O2-behovet, med den konsekvens at CO2 synker

Behandling av respiratorisk alkalose Rettes mot årsaken! For å unngå komplikasjoner i form av kramper, kan pasienten puste i en pose for å retinere CO2 Demp uro og angst Smertestillende

Hva viser blodgassen ved en respiratorisk alkalose? pH: Høy (indikerer at det foreligger en alkalose) PCO2: Lav (lungene kvitter seg med for mye CO2) BE/HCO3-: - Normal (dvs -3/+3)

Før vi ser på de metabolske tilstandene, må vi først se på en annen viktig komponent i blodgassanalysen: OKSYGEN

Transport av oksygen i blodet Transporteres på to forskjellige måter: Bundet til Hb – det meste fraktes på denne måten (ca 200 ml per liter blod) Fysikalsk oppløst (ca 2,4 ml per liter blod)

Oksygentilbud- og opptak I 1 liter blod er det altså ca 200 ml O2, det meste bundet til Hb Hjertets minuttvolum er på ca 5 liter Dvs at det transporteres 1000 ml O2 (200 ml x 5) rundt i kroppen per minutt! O2-opptaket i kroppen er på 250 ml/minutt Tilbudet er altså normalt 4 ganger større enn opptaket

Oksygenmetning Oksygenmetningen – SaO2- angir hvor stor prosent av Hb-molekylene som transporterer O2 O2-metningen ligger vanligvis på over 95% ….men en høy O2-metning betyr ikke nødvendigvis at pasientens O2-tilbud er tilfredsstilt (for eksempel anemi…)

Hva har O2 med syrebase å gjøre?? Når cellene må forbrenne med lite/ingen O2 vil det dannes melkesyre Melkesyre = lactat Lactat er en surt produkt (dvs det kan avgi H+), som øker ved dårlig sirkulasjon, dårlig perfusjon, anemi, nedsatt O2-opptak via lungene med mer. En av de viktigste årsakene til metabolsk acidose!!!

Metabolsk acidose Man har lav Ph pga alle andre årsaker enn høy CO2 : Økt produksjon av H+ Lactacidose Diabetisk ketoacidose Inntak av forbindelser som blir metabolisert til H+ Metanol Alkohol-intokser Etylenglykol Pr- inngår som en del av anionene

(videre årsaker til metabolsk acidose) Tap av base (HCO3-) fra GI-traktus Diarè Tarmfistel Tap av base fra nyrene Tubulus-sykdommer Medikamenter Redusert utskillelse av syre (H+) fra nyrene Nyresvikt

Klinikk ved metabolsk acidose CNS-symptomer Hyperventilering (som en kompensasjon, se bufferligning) Redusert bevissthetsnivå Kardiale symptomer Kald klam hud Tachycardi og arytmier

Behandling av metabolsk acidose Dersom BE blir svært lav, kan man gi Natrium-Bikarbonat (NaHCO3) Man tilfører dermed kroppen mer base i form av HCO3- Økt mengde HCO3- vil reagere med H+, danne kullsyre, og så bli til vann og CO2, som pustes ut. Avhenger av ok lungefunksjon!! Gis altså aldri ved respiratorisk acidose!!

Bufferligningen ved metabolsk acidose ↑ ↑ ↑ H+ + HCO3- → H2CO3 → CO2 + H2O Mer H+ vil ”forbruke” HCO3-, danne kullsyre, og gi mer CO2 (som pustes ut)

Hva viser blodgassen ved en metabolsk acidose? pH: Lav (indikerer at det foreligger en acidose) PCO2: Normal først, men raskt lav pga hyperventilering som kompensasjon BE/HCO3-: - Lav, dvs under -3. Den økte mengden H+ forbruker HCO3-, slik at det blir lavt.

Metabolsk alkalose Høy pH pga alle andre årsaker enn lav CO2! Tap av syre (H+) Fra GI-traktus (oppkast, aspirasjon av ventrikkelinnhold) Hypokalemikalium ut av cellene, H+ inn (mer om dette senere) Renale tap (diuretikabehandling) Overskudd av base (HCO3-) Overkorreksjon av acidose

Klinikk ved metabolsk alkalose Hypoventilering (som en kompensasjon) Hypovolemi (siden det ofte er diare og oppkast som er årsaken) Arytmier Endret bevissthetsnivå Redusert muskeltonus

Behandling av metabolsk alkalose Behandlingen gis parenteralt fordi metabolsk alkalose ofte skyldes gastroenterale forstyrrelser Indikasjon for behandling foreligger ved pH>7,5 Kloridbehandling i form av NaCl hvis alkalosen skyldes økt basetilførsel (mer om det senere) Endre respiratorsetting slik at mer CO2 holdes igjen i kroppen (se bufferligningen)

Hva viser blodgassen ved en metabolsk alkalose? pH: Høy (indikerer at det foreligger en alkalose) PCO2: Normal først, men raskt høy pga hypoventilering som kompensasjon BE/HCO3-: - Høy, dvs over +3. Den økte mengden HCO3- forbruker H+, slik at det blir lavt. Og lite H+ gir høy pH.

Kaffepause! =)

So far, so good… …men kroppen er unik, og sitter ikke stille og ser på at den får syre/base-forstyrrelser! Den kan nemlig rette opp tilstandene i stor grad selv ved å kompensere

..Og kompensasjonen skjer ved 3 mekanismer: Respiratorisk kompensasjon via lungene Metabolsk kompensasjon via nyrene Buffersystemer

Respiratorisk kompensasjon Skjer ved metabolske forstyrrelser Starter umiddelbart hvis normal lungefunksjon! CO2 + H2O←H2CO3←H+ + HCO3- Ved en metabolsk acidose vil den økte mengden H+ reagere med HCO3-, danne kullsyre, som igjen spaltes til CO2 og vann. Reseptorer i hjernestammen vil registrere den økte mengden CO2, og sette i gang med dypere og raskere ventilasjon. På den måten kvitter vi oss med H+ i form av CO2, og pH normaliseres. (Ved en metabolsk alkalose er kompenasjonsmekanismen dårligere)

Hva viser blodgassen ved en metabolsk acidose som er respiratorisk kompensert? pH Litt lav, men nærmer seg normalområdet pCO2 Lav (man har hyperventilert for på den måten å kvitte seg med H+, slik at pH normaliseres) BE - Lav

Metabolsk (renal) kompensasjon (ren=nyre) Skjer ved respiratoriske forstyrrelser Starter etter 12-24 timer hvis ok nyrefunksjon Hvordan?: Ved en respiratorisk acidose vil den økte mengden CO2 reagerer med vann og gjøres om til H+ og HCO3- CO2 + H2O→H2CO3→H+ + HCO3- Etter 12-24 timer vil nyrene holde tilbake base (HCO3-) og skille ut H+, enten i form av amoniakk eller fosfor, eller som fritt H+.

Hva viser blodgassen ved en respiratorisk acidose som er metabolsk kompensert? pH Litt lav, men nærmer seg normalverdien pCO2 Høy BE - I starten normal, men etter 12-24 timer høy, fordi nyrene har holdt tilbake base

KOLS KOLS-pasienter har ofte en forhøyet pCO2, som har vart over lang tid På den måten har nyrene hatt god tid til å kompensere ved at nyrene har holdt tilbake base Derfor vil blodgassene hos KOLSERE ofte vise normalisert pH, selv om pCO2 er høy, pga metabolsk kompensasjon (høy BE) Er O2 farlig for KOLS-pasienter??

Buffersystemer Buffere er kjemiske forbindelser i kroppen som kan binde eller avgi H+ -ioner, slik at konsentrasjonen av H+ i kroppen er så nær normalverdien som mulig Eks: Når konsentrasjonen av H+ -ioner stiger over normalverdien, tar buffere opp H+, og når den synker avgir de H+ Den viktigste er HCO3- /H2CO3bufferen En buffer er altså en base som kan binde til seg eller avgi H+, ettersom hva kroppen trenger!

Viktige buffere: I blodet: HCO3-/H2CO3 I erytrocyttene: Hb-/HbH CELLE I blodet: HCO3-/H2CO3 I erytrocyttene: Hb-/HbH I cellene: Prot-/ProtH I nyrene: H2PO4-/HPO42- (fosfat) og NH3/NH4- (ammoniakk) Vi har altså buffere i hele kroppen! Buffere er altså baser som kan binde til seg H+ når konsentrasjonen stiger, og avgi H+ når den synker Prot-/ ProtH ERYTROCYTT BLODÅRE Hb-/HbH HCO3-/H2CO3 Fosfat Ammoniakk NYRE EXIT

Elektrolytter og syre/base I cellene og blodet har vi mange forskjellige elektrolytter, som er kroppens salter Eksempler på elektrolytter er natrium (Na+), kalium (K+) og klor (Cl-) Elektrolytter som ender på + (for eksempel Na+) kalles kationer, mens de som ender på - (som Cl-) kalles for anioner Summen av kationer og anioner skal være likt; elektrokjemisk nøytralitet Øker for eksempel klor (Cl-) mengden, må et annet anion reduseres

Fordeling av elektrolytter i blodet Cl- 101 HCO3- 26 Prot- 16 Andre 7 Na+ 142 K+ 4 Ca2+ 2 Mg+ 1 Kationer Anioner

Klor (Cl-) Klor er det anionet det er mest av i blodet Hvis klormengden av en eller annen grunn økes (for eksempel ved for store inntak av NaCl), må et annet anion reduseres for å bevare elektrokjemisk nøytralitet.. …og dette andre anionet er HCO3-, som er kroppens viktigste base Og ved baseunderskudd får vi en lav BE, og et syreoverskudd (lav pH) Denne tilstanden kalles hyperkloremisk acidose Na+ 142 K+ 4 Ca2+ 2 Mg+ 1 Cl- 101 HCO3- 26 Prot- 16 Andre 7

Kalium (K+) Kalium er den elektrolytten det finnes mest av inne i cellen Når man får en økning av H+ ved en metabolsk acidose, trenger H+ inn i cellene for å bufres av de negativt ladde proteinene (Prot-) I retur sender cellene ut K+ til blodet for å bevare elektrokjemisk nøytralitet Fører til hyperkalemi, som kan gi alvorlige hjerterytmeforstyrrelser Prot- K+ H+ K+

Ketoacidose En tilstand som kan oppstå hvis blodsukkeret blir alt for høyt pga insulinmangel hos personer med diabetes Siden det ikke er noe insulin til å frakte sukker fra blodbanen til cellene, må cellene forbrenne fettvev i stedet Fettvev -forbrenningen medfører en opphopning av sure avfallsstoffer, først og fremst ketoner, som avgir H+ Den økte mengden H+ vil gi en acidose; ketoacidose

Kalium og ketoacidose Høyt blodsukker fører til osmotisk diurese, der kaliumtapet via nyrene kan bli stort. Ved insulinbehandling trekker insulinen med seg sukker fra blodet til cellene. Sukker har den evnen at det trekker med seg kalium inn i cellen, i bytte mot mer H+ ut i blodet Dermed får pasienten en hypokalemi pga tap via nyrene forut for behandlingen, og deretter tap av kalium fra blodet til cellene etter behandlingen. Ketoacidose gir mye H+ i blodet, og H+ trenger inn i cellene for å bufres av neg ladede proteiner. Etter hvert som tilstanden bedrer seg vil H+ gå tilbake fra cellene til blodet, og Kalium inn, slik at kalium faller ytterligere Kalium faller altså på 3 måter: via nyrene, inn til cellene sammen med sukker og inn til cellene pga skifte med H+ når pH normaliseres Derfor viktig med kontroll av S-Kalium, og EKG-overvåking Sukker Sukker +insulin+ K+ Sukker K+ K+

Hvordan vurdere prøveresultatet Begynn med å se på pH Foreligger det en acidose eller alkalose? Se deretter på pCO2 Er pCO2 årsaken til forstyrrelsen? Hvis jarespiratorisk forstyrrelse Hvis neimetabolsk forstyrrelse Få ”bekreftet” dine antagelser ved å se på BE: Hvis for eksempel pCO2 var normal, vil BE være negativ ved en metabolsk acidose

Hvilke parametere printes ut når man tar en blodgass? pH pO2 pCO2 Base excess HCO3- Hb SaO2 K+ Na+ Cl- Glucose Lactat

EKSEMPEL 1 (normalverdier: pH 7,35-7,45 pCO2 ca 4,6-6 BE –3/+3) Hva slags type syre/base forstyrrelse foreligger? Resp. Alkalose, ikke kompensert. Årsaker: Anemi, sepsis, smerter, feil respiratorsetting..

EKSEMPEL 2 (normalverdier: pH 7,35-7,45 pCO2 ca 4-6 BE –3/+3) Hva foreligger? Metabolsk acidose Årsaker:Økt lactat, nyresvikt, diare, presemp, hyperkalemi, infusjon av store mengder NaCl.

EKSEMPEL 3 (normalverdier: pH 7,35-7,45 pCO2 ca 4-6 BE –3/+3) Hva foreligger? Respiratorisk acidose som er delvis metabolsk kompensert. Årsaker: RDS, BPD, wetlung, apne, hjertefeil, feil R-setting, cerebrale blødninger, medikamenter som virker resp.deprimerende, asfyxi, atelektaser, mekoniumaspirasjon, mye sekret i tuben, smerter, kramper

EKSEMPEL 4 (normalverdier: pH 7,35-7,45 pCO2 ca 4-6 BE –3/+3) Hva foreligger? Metabolsk alkalose som er delvis respiratorisk kompensert. Årsaker: Tap av klor; oppkast/gulp, bruk av diuretika, hyppig suging i nese og svelg, overdosering med bikarbonat

EKSEMPEL 5 (normalverdier: pH 7,35-7,45 pCO2 ca 4-6 BE –3/+3) Hva foreligger? respiratorisk acidose, metabolsk kompensert

EKSEMPEL 6 (normalverdier: pH 7,35-7,45 pCO2 ca 4-6 BE –3/+3) Hva foreligger? metabolsk acidose, respiratorisk kompensert

EKSEMPEL 7 (normalverdier: pH 7,35-7,45 pCO2 ca 4-6 BE –3/+3) Hva foreligger? Respiratorisk alkalose, metabolsk kompensert

EKSEMPEL 8 (normalverdier: pH 7,35-7,45 pCO2 ca 4-6 BE –3/+3) Hva foreligger? Metabolsk alkalose, respiratorisk kompensert

EKSEMPEL 9 En person kommer inn med ambulanse til akuttmottaket i komatøs tilstand. Han har en kjent diabetes type 1, og blodsukkernivået er meget høyt. Det tas en blodgass. Hva kan denne vise? pH Lav pCO2 Lav (pulmonal kompensering) BE Kalium Metabolsk alkalose. Delvis respiratorisk kompensert.

EKSEMPEL 10 En pasient innlegges sykehus med gallestein. Han virker svært smertepåvirket, puster raskt og er engstelig. Det tas en blodgass. Hva kan denne vise? pH:  pCO2:  BE:   Metabolsk acidose. Årsaker: Ketoacidose, hypotermi (lactat), nyreskade pga lav apgar, dermed redusert utskillelse av syre.

Eksempel 11 Et barn blir innlagt akuttmottaket med status asmaticus. Kort tid etter ankomst tas en blodgass. Hva kan denne vise? pH:  pCO2:  BE: , så høy ved renal kompensering

Eksempel 12 En person ankommer akuttmottaket svært medtatt og slapp. Han angir at han i flere dager har kastet opp. Det tas en blodgass. Hva kan denne vise? pH høy pCO2 Høy (pulmonal kompensering) BE Langvarig oppkast fører til tap av klor, som igjen gir en økning i HCO3-

Eksempel 13 En person blir funnet i livløs tilstand. Det startes gjenopplivning av de som finner han og ambulanse blir tilkalt. Personen har ikke puls, men etter to forsøk med defibrillator får pasienten sinusrytme. Ved ankomst akuttmottaket tas blant annet en blodgass. Hva vil denne sannsynligvis vise? pH lav pCO2 høy BE Blandingsacidose

Eksempel 14 En person er med på en ekspedisjon til Mont Everest. Ved 6000 meters høyde blir personen mer og mer uvel, puster raskt og får nedsatt bevissthet. Hva hadde en blodgass sannsynligvis vist? pH høy pCO2 lav BE ok, så lav

Eksempel 15 pH pCO2 BE lav høy En person er på Christian Bar i Kristiansund, og på vei hjem havner han i slåsskamp. Det ender med at han blir knivstukket i ryggen. Ambulanse ankommer stedet, og frakter han til akuttmottaket. Ved ankomst er han tungpustet, og rtg viser venstresidig pneumothorax. Det tas en blodgass. Hva kan denne vise? pH lav pCO2 høy BE ok, men deretter høy hvis det ikke gjøres noe

Eksempel 16 Prøve Normverdi Pasient 7,20 2,9 kPa -26 En 33 år gammel mann med insulinavhengig diabetes er på hyttetur på fjellet da han blir syk med UVI og feber. Været forhindret han i å søke legehjelp det første døgnet, og han svetter, er kvalm og greier ikke å spise. Han avstår derfor fra sine faste insulindoser. Da han andre dag kommer til sykehuset finnes følgende vedier: Hva slags syrebase-forstyrrelse foreligger? Prøve Normverdi Pasient pH 7,35-7,45 7,20 PaCO2 4,6-6-0 2,9 kPa BE -3/+3 -26

Takk for meg! Noen som var slitne, sa du???

Fasit eksempler Eks 1: Respiratorisk alkalose Eks 2: Metabolsk acidose Eks 3: Respiratorisk acidose Eks 4: Metabolsk alkalose, delvis respiratorisk kompensert Eks 5: Respiratorisk acidose, metabolsk kompensert Eks 6: Respiratorisk alkalose, metabolsk kompensert Eks 7: Metabolsk alkalose, respiratorisk kompensert Eks 8: Metabolsk acidose, respiratorisk kompensert Eks 9: Metabolsk acidose (Ketoacidose), delvis respiratorisk kompensert. Lav kalium. Eks 10: Respiratorisk alkalose Eks 11: Respiratorisk acidose Eks 12: Metabolsk alkalose, respiratorisk kompensert Eks 13: Metabolsk + respiratorisk acidose (blandingsacidose) Eks 14: Respiratorisk alkalose Eks 15: Respiratorisk acidose Eks 16: Metabolsk acidose (ketoacidose), respiratorisk kompensert.