FYSIOLOGISKE KONSEKVENSER AV CO2-INSUFFLERING Insuffleringstrykk Stilling Anestesi

FYSIOLOGISKE KONSEKVENSER AV CO2-INSUFFLERING Respirasjon Sirkulasjon

INSUFFLERINGSGASSEN CO2 Høy løselighet Lett diffusibel Fargeløs Lett tilgjengelig Billig Naturlig produkt i metabolismen

INSUFFLERINGSGASSEN Andre gasser Luft - lysforhold, embolifare N2O - eksplosiv N2 - lite løselig, embolifare He - lite løselig, embolifare, dyre Arg - lite løselig, embolifare, dyre

CO2abs = DCO2 * A * Dp * d-1 CO2-ABSORBSJON Fick´s lov: DCO2 - diffusjonskonstant for CO2 A - arealet Dp - partialtrykksdiff for CO2 (influsjonstrykk) d - avstanden fra arealet til kapillærer

CO2 + H2O H+ + HCO3- H2O + CO2 CO2-ELIMINASJON Eliminasjonen er avhengig av økt minutt ventilasjon

CO2 ABSORBSJON N=13 ASA 1-2 Lap.chol Fra Jean L. Joris/ Ch. 56 i R.D.Millers ”Anesthesia”

LUNGEMEKANIKK ITP Compliance Luftveistrykk Shunting O2 opptak

DIFF. DIAGNOSER VED ENDRING I ETCO2 O2 SAT Luftveistrykk Diagnose Subcutant emfysem Capnothorax Pneumothorax CO2 emboli Endobronchial intubasjon

HEMODYNAMIKK IAP Økt vask resist i abd kar Venestase i u.ex. Fra J.Joris, i Miller HEMODYNAMIKK IAP Økt vask resist i abd kar Venestase i u.ex. Cava kompresjon Vene Restist ITP Stim. av peritoneale reseptorer? Release av neuro hormonale faktorer (Katekolaminer, vasopresin)? Venøs tilbstrøm SVR CO MAP

PRELOAD N = 10 i hver gruppe, Lap.chol Control Volume loaded (500 ml Ringer) Fra Jean L. Joris/ Ch. 56 i R.D.Millers ”Anesthesia”

AFTERLOAD-EFFEKT AV ANDRE GASSER He-PP Rademaker (1995) CO2  MAP  He  MAP  ARG PP Mann(1997) CO2  MAP  Arg  MAP 

AFTERLOAD N = 10 i hver gruppe, Lap.chol. Placebo Clonidine (8mmg/kg) Fra Joris, J.L. et. al. J Am Coll Cardiol 1998; 32: 1389-96

KATEKOLAMINER MÅL PÅ SYMPATISK AKTIVITET Katekolaminer i døgnurin 24 timer Plasmakatekolaminer halveringstid 1-3 min Adrenalin i plasma: binyremargen Noradrenalin i plasma perifere nerveender

A -V-DIFFERANSE NA 50% NA [NA] [A] [NA] [A] A 50%

EFFEKT AV PNEUMOPERITONEUM Plasmakatekolaminverdier i 11 pas. etter pneumoperitoneum. Arteriell NA  Venøs NA(vcs)  A-V-differanse NA % ns Arteriell A ns Venøs A(vcs) ns A-V-differanse A % ns NA økningen skyldes sannsynligvis lokal sympatisk aktivitet fra nedre del av kroppen. Myre et al.,Acta An Scand 1998;42:343

STRESSRESPONS Kir. stimuli + Anestesi  BT puls NA A aVP

STRESSRESPONS VED FUNDOPLICATIO (I) * HD (□) = 0.39 (± 0.12) g . kg-1. min-1 , N = 9 LD (■) = 0.13 (± 0.05) g . kg-1. min-1 , N = 9

STRESSRESPONS VED FUNDOPLICATIO (II) HD (□) = 0.39 (± 0.12) g . kg-1. min-1 , N = 9 LD (■) = 0.13 (± 0.05) g . kg-1. min-1 , N = 9

AKTIVERING AV PERITONEALE RESEPTORER ? Strekk på peritoneum? Kjemisk reaksjon pga. CO2?

PERITONEUM HOS MUS Uten PP Med PP J. Volz et al. - Surg Endosc 1999;13:611

KONKLUSJON Følge ETCO2. Øke minuttventilasjonen God fylning Insuffleringstrykk så lavt som mulig Gradvis insufflering Event. Farmakologisk intervensjon.