Nevropsykiatriske aspekter ved hjerneslag

Presentasjon om: "Nevropsykiatriske aspekter ved hjerneslag"— Utskrift av presentasjonen:

1 Nevropsykiatriske aspekter ved hjerneslag
Lasse Farner Stipendiat Geriatrisk Avdeling, Ullevål US

2 Hjerneslag Rammer ca. 15.000 nordmenn årlig
Ca av disse har hatt hjerneslag tidligere Rammer de eldste: Gjennomsnittsalder oop mot 75 år, 90 % er over 60. Hjerneslag er den enkeltsykdom som forårsaker flest tilfeller av alvorlig funksjonshemming. Ca personer i samfunnet lever med større eller mindre plager i form av lammelser, afasi, neglekt, apraksi, trøttbarhet, nedsatt kognitivt tempo, synsfeltutfall.

3 Sekundære symptomlidelser
Tap av funksjon kan også komme gjennom ulike sekundære symptomer som mani, anosognosi (svekket sykdomsinnsikt), depresjon, apati, psykoser og andre ervervede tilstander som er assosiert med forlenget rehabilitering, dårligere rehabiliteringsresultat og i ytterste konsekvens forhøyet dødelighet. Tap av livskvalitet som følge av disse symptomene representerer en alvorlig tilleggsbelastning for både pasient og pårørende.

4 Overlevelsesrate og ADL
Morris m.fl. (1993): Overlevelseskurver over 10 år for 37 pasienter med mildere el. alvorligere depresjon under sykehusoppholdet sammenlignet med 54 pasienter uten depresjon. Etter 10 år var 70 % av pasientene med alvorligere depresjon og 71 % av pasienten med mildere depresjon døde, sammenlignet med 41 % av de ikke-deprimerte pasienten (OR 3.4) Pariikh m.fl. (1990): Depresjon en uavhengig prediktor for nedsatt ADL to år etter slaget.

5 Historikk Broca (1861) og Wernicke (1874) - Afasi
Babinski (1914) – Anosognosi Huglings-Jackson (1915) – Symptomdualisme Goldstein (1939) – Katastrofereaksjoner Bleuler (1950) - Langvarig melankoli etter hjerneslag Hecaen (1951) og Denny-Brown (1952) - Likegyldighet Fisher (1961) – depresjon ved cerebrovaskulær sykdom - reaktivt og forståelig fordi ”hjernen er det høyest skattede organ hos mennesket” Post (1962) – beskrev reaktiv depresjon etter cerebral ischemi i en geriatrisk populasjon. Postulerte at den høye frekvensen av depresjon hos hjerneslagspasienter skyldtes en direkte årsaksforbindelse mellom slag og depresjon Folstein (1977) – Høyere prevalens av depressive symptomer hos slagpasienter (45 %) sammenlignet med ortopediske pasienter (10 %).

6

7 Slagpopulasjonen Hjerneslag oppfattes som en enhetlig diagnose, mens slagpasienter er en svært heterogen pasientgruppe. Stor varians i patogenese, etiologi, symptomatologi, forløp og utfall (1/3 hjelpeavhengige, 1/3 redusert funksjonsnivå, 1/3 nesten helt restituert) Organisering av behandling avgjør ofte hvem som blir studert. Inklusjons/ekslusjonskriterier utelukker en stor andel av pasientene fra studiene: Spesielt pasienter med afasi, flere slag, høy kronologisk alder/ samsykelighet, alvorlige lammelser eller annen hjerneorganisk betinget funksjonsreduksjon.

8 Depresjon etter hjerneslag
Fisher (1961) – depresjon ved cerebrovaskulær sykdom - reaktivt og forståelig fordi ”hjernen er det høyest skattede organ hos mennesket” Post (1962) – beskrev reaktiv depresjon etter cerebral ischemi i en geriatrisk populasjon. Postulerte at den høye frekvensen av depresjon hos hjerneslagspasienter skyldtes en direkte årsaksforbindelse mellom slag og depresjon. Studier av depresjon er klart dominerende i den nevropsykiatriske slaglitteraturen: Høyere prevalens enn andre psykiatrisk tilstander hos slagpasienter. Sentrale hypoteser postulerer spesifikke lesjoner som direkte årsak. Innsikt i patogenesen vurdert som direkte relevant for klinisk behandling

9 Diagnose Ingen klar konsensus om diagnosekriteriene
Hjerneslag er oppgitt som en av de få medisinske tilstandene som kan forårsake depresjon i DSM-IV. På tross av dette kan det stilles spørsmål ved nytten av DSM-IV kriteriene. DSM-IV klassifiserer depresjon inkonsekvent i relasjon til etiologi. Basert på friske, relativt unge pasienter Ulike tilnærminger i forhold til somatisk plager Inklusjon/eksklusjon av kriterier som påvirkes av hemiplegi, afasi og lignende Et betydelig overlapp med ”pseudodepressive” tilstander som katastrofereaksjoner, demens, patologisk gråt, forhøyet emosjonalitet, apati osv.

10 DSM-IV kriterier Kriterium 1 Type depressivt symptom
Nedsatt stemningsleie 2 Psykologisk Anhedoni 2, 3 Psykologisk (?) Anoreksi/vekttap Somatisk Insomni/hypersomni Psykomotorisk agitasjon/retardasjon Følelse av tretthet/utmattelse Skyldfølelse Nedsatt evne til konsentrasjon Tilbakevendende tanker om død/selvmord 1  Fem eller flere av kriteriene har vært til stede de siste 14 dager og er en forandring fra tidligere fungering 2  Ett av disse kriteriene må være til stede 3 Anhedoni = manglende evne til å glede seg over stimuli som vanligvis utløser glede

11 Depresjon – årsaker til depresjon ved funksjonsnedsettelser og hjerneslag spesielt
Depresjon som følge av generelt nedsatt allmenntilstand eller sykdom: Forekomsten av angstlidelser og depresjon er betydelig høyere blant mennesker med somatisk sykdom enn i den øvrige befolkning (Bjelland, 2004). Somatisk helse er sterkeste prediktor for depresjon (Clausen og Slagsvold, 2005) Depresjon som følge av hjerneorganisk skade Depresjon en konsekvens av skade i frontale områder i venstre hemisfære (Robinson m.fl. (1984) Vaskulær depresjon hos eldre med akutt eller kronisk vaskulær sykdom - ”tause” subkortikale infarkteer, høyt blodtrykk (Alexopoulos, 1993). Depresjon som følge av funksjonssvikt Depresjon hos slagrammede samsvarer med depresjon hos pasienter med tilsvarende funksjonssvikt av andre medisinske årsaker (Carota, Staub og Bogousslavsky, 2002). Grad av funksjonssvikt sterkeste og mest konsistente prediktor for både ”post-stroke depression” og depresjon som følge av funksjonell svikt (Mulsant, 2002) Redusert kognitiv funksjon som forklaring på depresjon Kognitiv funksjonssvikt kan gjøre det særlig vanskelig for mennesker å bruke egne vante mestringsstrategier Whyte & Mulsant (2002). 

12 Biologisk Psykososialt
Sammenligning av teorier Biologisk Psykososialt Høyere frekvens av depresjon hos slagrammede sammenlignet med andre sykdommer Tidmessig relasjon mellom hjerneslag og depressive symptomer Sammenheng mellom spesifikk lokalisasjon av lesjon og depresjon Depresjon forekommer også ved ”stille” infarkter eller hos pasienter med ansosognosi. Differensiell respons på medikamentell behandling sammenlignet med funksjonell depresjon. Ikke konsistente funn over flere studier Tidmessig relasjon mellom tap av funksjon og depressive symptomer Små effekter, ikke konsistent replisert, ikke støttet av metaanalyser. Ingen enhetlig symptomprofil for depresjon etter hjerneslag Svake og inkonsistente funn over flere studier

13 Instrumenter og målemetoder
Strukturerte eller semistrukturerte intervjuer basert på diagnosekriteriene er gullstandard- Robinson (2006) Symptomskalaer basert på alvorlighetsgrad eller frekvens over tid Selvrapporteringsskjema Aben m.fl (2002) Validitet og reliabilitet av Beck Depression Inventory, Hospital Anxiety and Depression Scale, SCL-90, and Hamilton Depression Rating Scale sammenlignet med strukturert intervju (SCID-I-R og DSM-IV) Sensitivitet > 90 % - spesifisitet ca 60 %. HDRS vil gi en feildiagnose-rate = 20 %. BDI feildiagnose-rate = 40 % Schramke fant høy sensitivitet, men lav spesifisitet på vanlig brukte måleskalaer for angst og depresjon både blant slagrammede og i frisk kontrollgruppe, og konkluderer med at skalaene trolig er mer sensitive for generell fortvilelse (”distress”) enn spesifikke angst- eller depresjonsforstyrrelser (Schramke m fl.1998 Observasjonsskjema Bogousslavsky (2002) : Emotional Behavioral Index – Strukturerte intervju og/eller symptomrapporteringsskjema er for eksluderende både I forhold til symptomer og pasienter. Utviklingsprogrammet URT (Utvikling av rehabiliteringstjenestene Helse Øst HF) anbefaler Montgomery Aasberg Depression Rating Scale (MADRS),Geriatrisk Depresjonsskala (GDS) og Hospital Anxiety and Depression Scale (HAD) som instrumenter i klinisk kartlegging av depresjon.

14 Depresjon - forekomst i normalbefolkningen
Prevalens for depresjon i den norske befolkning er 7,3 % og er høyere blant kvinner (9,7 %) enn blant menn (4,1 %) (Kringlen, Torgersen & Cramer, 2001) Kjønnsforskjellen mht prevalens er vist å minske betraktelig når somatiske symptomer ikke tas med (Silverstein, 1999) Studier av samsykelighet viser at mellom en tredjedel og halvparten av pasienter med angst også har depresjon og motsatt.  Til tross for denne høye samsykeligheten, blir det i studier av depresjon som oftest ikke kontrollert for angstsymptomer og motsatt.  I ettertid kan det derfor være vanskelig å avgjøre hva som er ”rene” bidrag fra en underliggende angstlidelse eller fra en depresjon (Bjelland, 2004)

15 Forekomst av depresjon i slagpopulasjonen
H. Næss (2005): Fant depresjon hos 28,6 % hos 232 norske slagrammede i alder år seks år etter slaget målt med Montgomery and Åsberg Depression Rating Scale (MADRS). En metananalyse finner en prevalens på mellom % hos inneliggende pasienter (Aben, 2001) Enkeltstudier av pasienter utenfor rehabiliterings-/sykehussettinger finner forholdmessig lavere prevalenstall ( %) Prevalens ved akuttfase (10-27 %), 3 måneders oppfølgning % og 6 måneders oppfølgning (10-60 %) varierer kraftig. Robinson m.fl. (2006) Insidens og prevalens rate hos 357 slagpasienter over to år: 19.9 % alvorlig depresjon, 17,6 % mild depresjon i akuttfase 16.3 % alvorlig depresjon, 37,4 % mild depresjon i løpet av det første året 8,3 % alvorlig depresjon og 10,4 % mild depresjon i løpet av det andre året Samlet utviklet 44,5 % en alvorlig depresjon og 65,4 % en mild depresjon i løpet av to år. Gjennomsnittlig prevalesnrate var 14,6 % (mild)og 18,3 % (alvorlig) for de to gruppene.

16 Sårbarhet Depresjon eller depressive symptomer kan være tilstede før slaget. Få eller ingen studier har sammenlignet prevalens av depressiv symptomatologi før og etter hjerneslaget. Det er imidlertid funnet en klar sammenheng mellom premorbid depressiv lidelse og depresjon etter hjerneslag (Robinson 2006) Prevalens og symptombilde varierer fra akutt til kronisk fase. Maskerende tilstander som afasi, dysartri og apati kan skjule en underliggende depresjon. Depresjon kan oppstå og vedlikeholdes av forskjellige årsaker. Apati og katastrofereaksjoner i akutt fase avtar over tid. Funksjonell depresjon synes oftere å debutere etter utskrivning (late-onsetdepression). Er depresjon en mestringsfaktor? Prevalens og symptombilde kan variere mellom ulike pasientgrupper. Er personlighetsfaktorer predisponerende? 13 studier + - Alder 6 Kjønn, K 5 Tidligere slag 3 2 Tildligere funksjonshemmning Tidligere depresjon 1 Factors associated with poststroke depression Bogousslavsky (2002)

17 Behandling De fleste effektstudier av antidepressiva på depresjon etter hjerneslag finner en effekt Robinson (2006) Enkelte studier har funnet til dels dramatiske og uventede effekter av slik behandling: Medikamentell behandling synes å ha en positiv effekt på overlevelse i et lengre tidsperspektv (Jorge m.lf. 2003) – 67.9% av intervensjonsgruppen var i live etter 9 år sammenlignet med 35.7 % i placebogruppen. Medikamentell behandling i tidlig akuttfase synes å virke beskyttende for ADL-ferdigheter over en 2-års periode (Robinson & Starkstein, 2006) Positive effekter kan forkomme uavhengig av effekt på depressiv symptomatologi. The Cochrane Database of Systematic Reviews Antidepressants may reduce, but not necessarily abolish, depression after stroke. Depression is common after stroke and may be treated with antidepressant medication or psychological therapy. This review found that antidepressants appeared to lead to a reduction in scores on mood rating scales, but not to a reduction in the frequency of clinically diagnosable depression. In one study, anxiety increased. There was insufficient evidence to establish the effectiveness or disadvantages of antidepressants, especially in the longer courses (four to six months) that are usually prescribed in clinical practice. We found no evidence for the benefit of psychotherapy in two small trials.

18 Mani og bipolar lidelse etter hjerneslag
Mani etter hjerneslag er kjent, men i liten grad dokumentert ut over studier av enkeltilfeller. Prevalensen av mani hos slagpasienter synes ikke å være høyere enn i normalbefolkningen (Robinson 2006) Robinson (2006) har identifisert et fåtall studier hvor det er en statistisk sammenheng mellom lokalisasjon (primært høyre hemisfære) samt familiehistorie. Subkortikale atrofier er funnet hos et signifikant utvalg av pasienter med sekundær mani etter hjerneslag. En del (37 %) av pasientene med maniske symptomer hadde i tillegg til mani også depressive episoder (Robinson 2006) Funn av kortikale versus subkortikale atrofier syntes å skille disse gruppene –bipolare symptomer var assosiert med subkortikale atrofier, mens de unipolare maniske pasientene tilsynelatende bare hadde kortikale atrofier.

19 Hva vet vi om angst etter hjerneslag?
Forekomsten av angstsymptomer inkludert de som er komorbide med depressive symptomer i akuttfasen synes å være rundt 20 %. Ca. halvparten av pasientene med angstlidelse har også en komorbid/overlappende depressiv lidelse. Pårørende og slagrammede selv kan ofte rapportere om økt kontrollbehov, engstelse, uro for å være alene eller for å være i sosiale sammenhenger hos den slagrammede.  I et utvalg av utskrevne, hjemmeboende slagrammede, framkom agorafobi som hyppigst forekommende angstlidelse Bjelland (2004) Screeninginstrumenter synes å gi konsekvent forhøyede forekomster av angstsymptomer hos pasienter sammenlignet med strukturerte intervju. Kliniske korrelater til angstlidelse i akuttfasen inkluderer bl.a. forhistorie med alkoholmisbruk, lavere ADL-funksjon og sosial fungering. Forløp: GAD som forekommer umiddelbart etter slaget synes å ha et kortere forløp (1,5 mndr) sammenlignet med GAD som debuterer senere enn tre måneder etter slaget (forløp 3 mndr.) Betydning for utfall: Nesten ingen studier gir noen indikasjon på hvilket bidrag GAD eller annen angstlidelse kan gi for utfall av hjerneslag. Selv om en negativ prognostisk faktor er kjent klinisk, er lite forskning viet dette temaet.

20 Nye utfordringer Depresjon etter hjerneslag er mest trolig en multifaktorielt betinget lidelse som er assosiert med og/eller overlapper med andre følgetilstander etter hjerneslaget. Forklaringsmodeller bør kanskje utgå fra en samlet biopsykososial modell. E samvirke mellom premorbid personlighet, tidligere psykiske og nevrologiske lidelser, mestringsevne og graden av sosial støtte og parallelle stressorer til sammen bidrar til den store individuelle variasjonen i psykisk funksjon man finner etter hjerneslag (Carota, Staub & Bogousslavsky, 2002).  Studiet av patogenese og etiologiske årsaker er vanskelig fordi det ikke eksisterer noen enhetlige diagnostiske kriterier Vi har manglende kunnskap om prosesser relatert til både depresjon og hjerneslag som katastrofereaksjoner, angst, mani, tilpasningsforstyrrelser, apati og trøttbarhetssyndromer. Studiene bør i større grad ta hensyn til nevropsykiatriske symptomer i videre forstand. Selvrapportering og kliniske vurderinger alene er trolig lite egnet i studiet av slagpasienter. Enkelte behandlingsstudier viser meget god effekt. Sett sammen med den klare betydningen depressive symptomer synes å ha for utfall, studiene viktig på tross av divergerende resultater. Identifisering og behandling av nervropsykiatriske lidelser etter hjerneslag er også en organisatorisk utfordring. Det bør være kontinuitet i vurdering og behandling av slike tilstander gjennom hele behandlingskjeden.