Friis Aortabuen Pål Friis. Friis

Presentasjon om: "Friis Aortabuen Pål Friis. Friis"— Utskrift av presentasjonen:

1 Friis 2001 1 Aortabuen Pål Friis

2 Friis 2001 2

3 3

4 4

5 5

6 Prevalens av precerebrale embolikilder hos norske pasienter med iskemiske hjerneslag Vest-Agder sentralsykehus 1995 Pål Friis Finn Tore Gjestvang Dagfinn Fausa Børre Kåss

7 Friis 2001 7 Studiens målsetning Alle pasienter hospitalisert med iskemisk slag eller TIA i 5 mndr gjøre: Transthorakal ekkoTTE Transøsofagal ekkoTEE Doppler halskar på så mange som mulig »Vest-Agder sentralsykehus 1995

8 Friis 2001 8 103 pasienter, 50 % menn: Gj. Snitt 72,3 år ( 29-92) 19 % hadde atrieflimmer 10 % hadde Diabetes Mellitus 24 % hadde hypertensjon 29 % hadde koronarsykdom en hadde kunstig aortaklaff »Vest-Agder sentralsykehus 1995

9 Friis 2001 9 Resultater 91 Doppler halskar 9 pasienter ( 10 %) hadde høygradlig stenose eller okklusjon proksimalt for infarktet Det var 23 funn i a. Carotis hos 19 pasienter –lav grad stenose (30-70 %) 9 –høy grad stenose ( > 70 %)11 –Okklusjon 3 »Vest-Agder sentralsykehus 1995

10 Friis 2001 10 Resultater 98 TTE Trombe i venstre ventrikkel3 Patent Foramen Ovale1 Atrieseptumaneurisme1 Lipomatose1 »Vest-Agder sentralsykehus 1995

11 Friis 2001 11 Resultater 83 TEE 45 pas. (54 %) hadde 62 funn: Trombe i venstre atrium 3 Trombe i venstre ventrikkel 2 Patent Foramen Ovale10 (12 %) Atrieseptumaneurisme11 (13 %) Aortaatherom33 (40 %) Andre funn 3 »Vest-Agder sentralsykehus 1995

12 Friis 2001 12 Fordeling av funn mellom hjertet, aorta og carotisarteriene

13 Friis 2001 13 Protruderende atherom i aorta (AA) Minst 4 mm, eller mobile elementer Gj.snitt 6 mm 10 med mobile elementer En med trombe En med kronisk disseksjon En med spontan ekko-kontrast »Vest-Agder sentralsykehus 1995

14 Friis 2001 14 Konklusjon 20 hadde embolisk slag basert på klinikk Doppler halskar tilførte 9 TTE avdekket 5 mulige embolikilder TEE avdekket 62 mulige embolikilder hos 45 pasienter, 33 av dem i Aorta Venstresidige corticale infarkt dominerer Det er AA som er det viktigste TEE-funn i en uselektert eldre hjerneslagpopulasjon »Vest-Agder sentralsykehus 1995

15 Friis 2001 15 Studier av aortaatheromer 2 autopsistudier Amarenco 1992 –239 med cerebrale infarkt26 % ulcererte plakk –261 uten cerebrale infarkt 5 % ulcererte plakk »N Engl J Med 1992;326:221-5 Khatibzadeh 1996 –120 konsekutive –OR 5,8 for systemisk emboli »J Am Coll Cardiol 1996;27:664-9

16 Friis 2001 16 8 prevalens-studier 1500 pasienter Prevalens –6 % hos 153 pas, gj.snitt 42 år Hoffmann Lancet 1990;336:1421-24 –42 % hos 62 pas, gj.snitt 64 år Toyoda Stroke 1992;23:1056-1061 –Leung 1995 824 pas med slag eller perifer emboli us med TEE Gj. snitt 63 år 13 % hadde komplekse atheromer »Stroke 1995;26:1820-24

17 Friis 2001 17 11 Case-controll-studier 2500 pas vs kontroller Amarenco 1994 – AA Ukjent årsak Kjent årsak %% 250 pas14,428,28,176 år 250 ktr 273 år »N Engl J Med 1994;331:1474-9 »

18 Friis 2001 18 AA, case- control-studier Di Tullio 2000 » Store AANon-complComp »% % % –152 pas, 44,8 22,422,4 –152 ktr19,116,5 2,6 –Gj.snitt 72 år –OR 4,6 for AA –OR 17,1 for complekse atheromer »Neurology 1996;46:1560.66

19 Friis 2001 19 AA, case-controll studier Jones 1995 215 pas22 % komplekse A 202 ktr 4 % OR 7,1 »Stroke 1995;26:218-24

20 Friis 2001 20 AA case-control-studier Davila-Roman 1994 –1200 intraopr ul-us av aorta –19,3 % hadde AA –OR 1,65 for tidligere slag uavhengig, korrigert for øvrige risikofaktorer »Stroke 1924;25:2010 16

21 Friis 2001 21 3 follow-up studier av AA 1400 pasienter vs ktr The French Study Group –331 pas fulgt i 2-4 år (788 pas-år) –AA over 411,9 % recidiv –AA 1-3,9 3,5 % –Under 1 2,8 % –RR 3,8Ikke-calcifiserte RR 10,3 »N Engl J Med 1996;334:1216-21

22 Friis 2001 22 AA, Follow-up Tunic 1994 –521 pas. us med TEE –av 42 med AA fikk 33 % slag etter 14 mnd –av 42 kontroller fikk 7 % nytt slag OR 4,3 »J Am Coll Cardiol 1994;23:1058-90

23 Friis 2001 23 AA, follow-up Karalis 1991 556 TEE, 7 % hadde AA –31 av 38 hadde ny episode innen en mnd –100 kontroller,- 4 % hadde ny episode »J Am Coll Cardiol 1991;17:73-8

24 Friis 2001 24 Aortaatheromer og hjertekirurgi Hartmann 1996 –AA sterk prediktor for slag og død en uke og 6 mndr etter ACB »Anestesia & Analgesia 83(4):701-8, Okt 1996 Katz 1992 –130 pas over 65 med intraoperativ TEE –25 % av 12 pas med AA med mobil komponent hadde peroperativt slag –2 % av 118 kontroller fikk peroperativt slag »J Am Coll Cardiol 1992;20:70.7

25 Friis 2001 25 Aortaatheromer og HITS Rundek 1999 –HITS i 30 min i a.c.media hos 62 slagpasienter Gj.snitt 72 år –78 % av pas med AA hadde HITSOR 8,8 –29 % av pas uten hadde HITS –Stroke. 1999;30:2683-86

26 Friis 2001 26 3 studier av aortaatheromer og antikoagulasjon Ferrari 1999 –1116 TEE –139 hadde AA (12 %) –AA hos 25,6 av de som var henvist for slag –22,5 % fikk nytt slag, 13,5 % døde –Signifikant bedre utkomme på antikoagulasjon vs platehemmer RR 4,3 (ikke randomisert) »J Am Coll Cardiol 1999;33:1317-22

27 Friis 2001 27 Aortaatheromer og antikoagulasjon Dressler 1998 –1390 TEE –108 hadde AA og av 31 med mobile elementer: 20 på Warfarin fikk ikke nye slag 11 på ASA fikk 3 nye slag –Årlig insidens på 0,32 Ikke randomisert »J Am Coll Cardiol 1998;31:134-8

28 Friis 2001 28 Aortaatheromer og antikoagulasjon SPAF III 1998 Ann Intern Med 1998;128:639-647 –1044 høy-risk pasienter med atrieflimmer –(kv. over 75, pas med HT, hj.svikt el tidl tromboemboli) –382 TEE »warfarin INR 2-3Fixed warfarin/ASA »Event RateEvent Rate –Ingen AA1,2 1,2 –AA63 % –Enkle5,0 8,0RR 6,3 –Komplekse35 %4,015,8RR 12,3 »

29 Friis 2001 29 Oppsummering aortaatheromer AA er et hyppig funn hos eldre slagpas. AA er assosiert med venstresidige infarkt AA gir en sterk uavhengig risiko for slag Komplekse og ulcererte AA er farligst AA gir høy risiko for recidiv AA gir høy risiko ved kateter og ACB Pasienter med AA har mye HITS Antikoagulasjon kan kanskje redusere risiko

30 Friis 2001 30 Protruderende atheromer i Aorta ascendens og buen Er de markør for utbredt arteriosklerotisk sykdom, eller er de en direkte embolikilde?