Akutt respirasjonssvikt og KOLS Behandling med ikke invasiv ventilasjonsstøtte

Disposisjon definisjon litt om respirasjonsfysiologi hva kan tippe lasset behandling

Definisjon av respirasjonssvikt sviktende evne til å opprettholde adekvat gassutveksling type 1 (pink puffer): hypoxi (po2 < 8 og normal eller redusert pco2) type 2 (blue bloater): - hyperkapni po2 < 8 kPa og pco2 > 6

Case 70 år gammel kvinne kjent KOLS, vært dårlig noen dager ambulansen ankommer: cyanotisk, sat 60% surklete respirasjon tachypnø agitert

Case forts. ambulansepersonellet tolker det hele som truende respirasjonssvikt - O2 - CPAP - initial bedring ankommer mottak: fortsetter med CPAP pasienten er eller blir hvertfall i løpet av kort tid lite kontaktbar, ringer undertegnede

Typer respirasjonssvikt

Respirasjonssvikt kan være akutt: lav pH, høy pco2 og normal hco3 kronisk: - normal ph, høy pco2 og høy hco3- kronisk med akutt forverring: - lav pH, høy pco2 og høy hco3-

Respirasjonsfysiologi

Hvorfor klapper ikke lungene sammen?

Hva er ”deadspace”?

Hva er dette og hvordan er det å puste med dette?

Lungenes oppgave - gassutveksling viktige prosesser: - ventilasjon - diffusjon - sirkulasjon forutsetninger for ventilasjon: - muskelaktivitet (effektivitet, utholdenhet) - compliance (lunge, brystvegg, pleuratykkelse,etter kirurgi, Mb Bechterev) - plass (hyperinflasjon, kyfoskoliose, pleurafortykkelse, adipositas) - luftveismotstand V/Q-match

Ventilasjon forts. Minuttventilasjon: alveolær ventilasjon + deadspaceventilasjon Deadspace: anatomisk deadspace + alveolært deadspace Alveolær "tideventilasjon" (350 ml) + anatomisk deadspace (150 ml) + event. alveolært deadspace: = Tidevolum 500 ml Ventilasjon = volum x frekvens Nødvendig ventilasjon = alveolært ventilasjon (ca 5 L /min) Faktisk ventilasjon = Minuttventilasjon (=Tidevolum: alveolær + alveolær deadspace ventilasjon ) x frekvens

Ventilasjon forts. økning av deadspace (absolutt (emfysem) eller i forhold til effektivt alveolevolum (restriksjon) - må kompenseres med økt ventilasjon først økes tidevolumet. Når det ikke lenger lar seg gjøre, f.eks. pga. luftveisobstruksjon vil pco2 stige Evt. samtidig opptredende hypoxi kan behandles med O2 tilførsel

Ventilasjon forts. ved relativt lite alveolevolum som f.eks. ved lungefibrose eller kyfoskoliose, kan effektiv ventilasjon opprettholdes ved å øke frekvensen ved svekket muskelkraft vil tidevolumet avta ved lavt tidevolum kan tracheostomi redusere anatomisk deadspace og derved øke den alveolære ventilasjonen

Hvordan reguleres ventilasjonen?

Regulering av respirasjonen sentralnervesystemet – pco2 (> 5) hypoxi < 8 kjemoreseptorer perifert (aortabue/carotis) strekkreseptorer i pleura BT kan også påvirke respirasjonen pH temperatur

Regulering av ventilasjon forts. Ved kronisk ventilasjonssvikt vil co2 stimulering av respirasjonssenteret svekkes respirasjonsregulering som følge av endring i blodets oksygeninnhold er vesentlig mer robust og "overtar" ved kronisk høy pco2 sykdommer i CNS og medikamenter/gifter kan påvirke respirasjonssenteret

Respirasjonssvikt Definisjon: gassutveksling mindre enn kroppens behov Hyperkapni: pco2 > 6 (normalt 4,5 - 6) Hypoksi: po2 < 8 (normalt 10-13) Type 1: hypoxi med normal pco2. Skyldes f.eks. shunt som ved KOLS Type 2: hypoxi og hyperkapni. Alveolær hypoventilasjon og evt. shunt. Hypoksi: Shunt. Alveolokapillært blokk. Alveolær hypoventilasjon. Hyperkapni: Alveolær hypoventilasjon.

KOLS/emfysem alveolært deadspace øker ved emfysem øket dynamisk hyperinflasjon gir: - redusert vitalkapasitet (inspirasjonskapasitet) - auto-PEEP øket shunt pga. slim og obstruksjon Konsekvens: Først hypoxi pga. shunt, deretter hyperkapni når evenen til å øke tidevolum og frekvens overskrides Behandling: Vanligvis tilstrekkelig med oksygen. Pga. tendens til dynamisk hyperinflasjon og auto PEEP, må ventilasjonsstøtte benyttes forsiktig. CPAP er viktig og kan redusere dynamisk hyperinflasjon.

Kyfoskoliose trang og stiv brystkasse nedsatt effekt av diafragma (lav rygghøyde - vektøkning er uheldig!) lavt tidevolum gir lav alveolær ventilasjon da anatomisk deadspace er forholdsvis konstant og lite påvirket av deformiteter pga. restriksjon må den alveolære ventilasjonen opprettholdes ved å øke frekvensen. Energikrevende! event. hjerteaffeksjon eller redusert preload pga. restriksjon (pasientene tåler dehydrering og AF dårlig)

Liggende stilling Bukinnholdet presser diafragma opp i thorax (verre ved adipositas) reduserer tidevolumet reduserer FRC ved nedsatt kraft i diafragma eller svær restriksjon, vil respirasjonsinsuffisiens opptre når stimulering ikke strekker til. NB! Opptrer først under REM-søvn, da respirasjonssenterets følsomhet er svakest.

Metabolsk kompensasjon ved kronisk respirasjonssvikt stigende Pco2 gir respiratorisk acidose respirasjonssenteret øker normalt pusteaktiviteten, men ved kronisk respirasjonssvikt og hyperkapni er følsomheten for CO" stigning svekket. I tidlig fase av sydkommen kan nattlig ventilasjonsstøtte og normalisering av pCO2 gjenopprette følsomheten og gi bedre "drive" om dagen For å opprettholde normal pH ved permanent forhøyet pc02 og overkridelse av kroppens bufferkapasitet er metabolsk kompensasjon nødvendig. Den metabolske alkalosen gir elektrolyttforskyvninger med øket vannreabsorbsjon i nyrene og derved væskeretensjon og ødem. Dette kan ytterligere forverres ved evt. .samtidig hypoxisk pulmonal vasokonstriksjon eller annen hjertepåvirkning.

PAP'er

Hva er ikke-invasiv ventilasjonsstøtte? ventilasjonsstøtte gjennom pasientens øvre luftveier via maske CPAP BIPAP

Overtrykksventilering NPPV: Nonivasive Positive Pressure Ventilation

Non- invasiv Maskeventilasjon Bi-level PAP og CPAP BiPAP Ò Bi-level Positive Airway Pressure CPAP Continous Positive Airway Pressure VARIABELT OVERTRYKK I LUFTVEIENE KONSTANT OVERTRYKK I LUFTVEIENE

40 ml/sek flow endring i 30 msek CPAP & Bi-levelPAP CPAP TRYKK INSP respirasjonsfaser EKSPIRASJON 5 cm H2O = CPAP 40 ml/sek flow endring i 30 msek Bi-level PAP TRYKK INSP respirasjonsfaser EKSPIRASJON EPAP ( “ CPAP ” ) = 5 cm H2O IPAP =11 cm H2O 6 cm H2O = TRYKKSTØTTE

CPAP (continuous positive airway pressure) konstant trykk pasienten må initiere all pusting førstevalg ved type 1

CPAP - indikasjon akutt lungeødem/stuvning akutt hypoxi (pneumoni, overhydrering, astma bronkiale, refraktær hypoxi p.g.a. shunting) KOLS med akutt forverring (vesentlig hypoxi/type 1) avvenning fra vanlig respirator.

CPAP - KI svært hemodynamisk ustabile multiorgansvikt manglende samarbeidsevne betydelig ventilasjonssvikt (pCO2 høy).

Effekt av CPAP Stabilisere øvre luftveier ved søvn øker ventilasjonen i kollapsede lunge-avsnitt: rekruttere alveoler,  FRK (øker diffusjonsoverflaten)  atelektaser  insp. arbeid hos pasienter med auto PEEP cardiac output uendret/bedret, dersom det ikke foreligger hypotensjon, dårlig høyre ventrikkelfunksjon eller stor lungeemboli

CPAP og lungeødem Øker trykk i thorax, og minsker dermed den venøse tilbakestrøm • → Lavere endediastolisk volum • Minsket preload • CPAP ”presser” væske ut av alveolene?

CPAP og KOLS KOLS pasienten har nedsatt lungecompliance og dette fører til luftveiskollaps CPAP motvirker luftveiskollaps og reduserer intrinsic PEEP obs. forsiktighet ved samtidig hyperkapni

Effekt av CPAP / EPAP /PEEP

Effekt av CPAP / EPAP /PEEP + Kan åpne eller forhindre atelektaser Kan rekruttere flere lungeavsnitt for ventilasjon (økt FRK) og derved bedre V/Q forstyrrelser OBS : fare for hyperinflasjon

BiPAP

BiPAP i prinsippet det samme som CPAP, men med separat innstillbar inspiratorisk og ekspiratorisk trykkstøtte • førstevalg ved hyperkapnisk respirasjons-svikt (type II)

mulighet for å ha høyere inspiratorisk trykkstøtte enn ekspiratorisk • kan dermed lette inspiratorisk arbeide i større grad enn ren cpap => bedre effekt på ”utlufting” og dermed hyperkapni

Bruksnivåer

Ikke invasiv ventilasjonsstøtte har 3 bruksområder: 1. ”Forebygge” at pasienten blir så dårlig at respirator må vurderes 2. Som et forsøk i stedet for respirator, men med respirator i bakhånd. 3. Som en ”siste skanse” i behandlingen av pasienter som ikke er kandidater for respirator av ulike grunner

Indikasjoner CPAP (ev. O2 tilførsel på maskinen) førstevalget ved ”type 1”: moderat hypoxi akutt lungeødem akutt luftveisobstruksjon uten hyperkapni pneumoni inhalasjonsskader atelektaser akutt lungesvikt/ARDS i tidlig fase

Hva skjer med gassutvekslingen? CPAP og KOLS Hva skjer med gassutvekslingen?

CPAP og CO2 retensjon spesielt ved type II svikt er det en tendens mot CO2 retensjon FRC øker over fysiologiske verdier ved CPAP > 4-5 cm H2O når CPAP øker vil det fysiologiske deadspace øke og hypoventilasjon vil skje (fall i TV) gassen som er igjen i FRC vil være O2 fattig og CO2 rik – strømmer da lett tilbake til blodet O2 vil til å begynne med bare gå ned litt, mens PcO2 vil øke mye...pasienten blir initialt bedre,men så forverring hvis Pco2 øker for mye

Indikasjoner BiPAP forverring av KOLS med hyperkapni pas. svarer dårlig på konservativ behandling og som etter initial behandling (ca. 1 time) har: - resp.frekv. >24-30 , - bruker aksessoriske respirasjonsmuskler - pH<7,35 og PCO2 >6 kPa

Bi-level PAP modus S Resp Flow Pasient Trykk indusert Bi-level PAP Spontaneous Mode Trykk Resp Flow Pasient indusert Pas.insp flow Tid

Bi-level PAP modus ST / T Maskin indusert Resp Flow Trykk Spontaneous Timed Mode BiPAP Pas.insp flow Tid

Bi-level PAP innstillinger IPAP: Initialt lav (8 - 10 cm H2O) Øke gradvis (Blodgass dag/natt – pasient toleranse – symptom respons) Neuromusk. sykdom 14 – 20, brystveggsrestriksjon opptil 30 cm H2O EPAP: Minimalt, med mindre kombinert med OLS (4cm H2O), sjelden over 7 – 8 cm H2O Backup: Litt lavere enn spontanfrekvens 15 – 20 Barn: Små barn < 2 år : Kontrollert ventilasjon, dvs. T eller ST modus med høy backup frekvens

Mål for behandlingen pasienten roer seg avlastning for sliten pasient normalisering av respirasjonsfrekvens, pH, pCO2 og po2

Kontraindikasjoner manglende samarbeidsevne/vilje, nedsatt bevisthet eller uro • ufrie luftveier • nylig gjennomgått kirurgi i ansikt, hals eller gi-tractus • skader i ansikt, hals, bryst etc

Kontraindikasjoner livstruende hypoxi, der respirator-behandling er nødvendig • pneumothorax bør ha dren først KI må vurderes utfra bruksnivå. • dersom respirator er uaktuelt uansett, bør man være mer liberal i forhold til KI

Prehospital bruk

indikasjoner samme som i sykehus • utstyr ofte mindre avansert med kun cpap funksjon og ikke bipap • også mindre muligheter for regulering av O2 tilførsel • dersom lang transporttid til sykehus kan det uansett være nyttig å bruke hos pasienter med respirasjonssvikt

indikasjon vurderes ut fra kliniske symptomer og anamnese (Kols, hjertesyk?) • har man kun cpap tilgjengelig er dette også adekvat behandling ved kols, selv om dette dreier seg om hyperkapnisk resp svikt • krever nøye oppfølgning og overvåkning • pas med slik behandling krever ofte følge av lege til sykehus

Kilder: EKSTERN CPAP VED AKUTT RESPIRASJONSSVIKT (lunge.no) uptodate.com