Presentasjon lastes. Vennligst vent

Presentasjon lastes. Vennligst vent

24. Kreft og kreftutvikling 1.Kreftceller og initiering av kreft 2.Proto-oncogener og tumor- suppressorgener 3.Oncogene mutasjoner som påvirker celle.

Liknende presentasjoner


Presentasjon om: "24. Kreft og kreftutvikling 1.Kreftceller og initiering av kreft 2.Proto-oncogener og tumor- suppressorgener 3.Oncogene mutasjoner som påvirker celle."— Utskrift av presentasjonen:

1

2 24. Kreft og kreftutvikling 1.Kreftceller og initiering av kreft 2.Proto-oncogener og tumor- suppressorgener 3.Oncogene mutasjoner som påvirker celle prolifererasjon

3 To viktige forskjeller mellom kreft og andre genetiske sykdommer: zKreft skyldes oftest mutasjoner i somatiske celler zEn kreftsvulst er resultat av mellom 3 og 20 mutasjoner Figur 24-1: Benign tumor (rectum)

4 Benigne og maligne tumorer zDe aller fleste tumorer er benigne (lokaliserte, små og lette å fjerne) zMaligne tumorceller invaderer andre vev, kan entre blodbanen og gi metastaser Figur 24-2: Leverkreft

5 Metastase-dannelse Metastase: Spredning av kreftceller, enten direkte fra nabovev eller via blodårer, og etablering av sekundære vekstområder

6 Hvilke celler? zAv kroppens  300 celletyper kan  200 gi kreft zKlassifisering av maligne tumorer etter cellenes embryoniske opphavsvev: Carcinoma: Stammer fra endo- eller ectoderm Sarcoma: Stammer fra mesoderm –Leukemi (blodkreft): Cellene vokser individuelt

7 Metastatiske celler må krysse basal lamina zBasal lamina: Lag av proteiner og poly- sakkarider som ligger under epitelceller og rundt endotelceller og blodkar Fig.: Basal lamina

8 Nedbrytning av basal lamina zFor å krysse basal lamina, skiller mange kreftceller ut enzymer som bryter ned proteiner i basal lamina zEn slik protease er plasminogen aktivator, som også skilles ut av tidlige embryo ved festing til livmorveggen Glatt muskel Bindevev Endotelceller Basal lamina Fig: Tidlig embryo Fig.: Tverrsnitt av blodåre

9 Plasminogen aktivator (PA)  PA er selv en protease  PA katalyserer reaksjonen (i blod): PA Plasminogen  plasmin (protease)

10 Angiogenese zTumorer kan ikke bli større enn 2 mm i sfærisk diameter (1 mill celler) uten at det dannes nye blodkar zAngiogenese (blodkar- dannelse) gjør at cellene vokser raskere (økt risiko for mutasjoner) zØkt sjanse for dannelse av metastaser Vekst- faktorer Tumorvekst Angiogenese

11

12 3-20 mutasjoner kreves for å gi kreft (”multi-hit” modell) zMutasjoner ”samles opp” over tid i.Insidens av kreft øker kraftig med alder (Fig. 24-5) ii.Forskjeller i DNA fra tumorer på ulike trinn (Fig. 24-6) iii.Synergi mellom oncogene mutasjoner (Fig. 24-7) Figur 24-5: Økende insidens av ulike krefttyper ved høy alder (log-log-plott!)

13 Kreft starter alltid i prolifererende celler zHvordan oppstår kreft i celler som ikke deler seg (eks. hvite blodceller og hudceller)? Slike celler dannes av stamceller z”Opphopning” av mutasjoner i stamcellene kan gi kreft i ikke- prolifererende datterceller

14 Kreft starter alltid i prolifererende celler zStamceller lever lenge, og noen av dattercellene blir til nye stamceller zOncogene mutasjoner kan derfor hopes opp over tid (en eller flere cellegenerasjoner) og gi kreft zMange vev har stamceller Blod, hud, tarm, lever, bein og muskler


Laste ned ppt "24. Kreft og kreftutvikling 1.Kreftceller og initiering av kreft 2.Proto-oncogener og tumor- suppressorgener 3.Oncogene mutasjoner som påvirker celle."

Liknende presentasjoner


Annonser fra Google