Presentasjon lastes. Vennligst vent

Presentasjon lastes. Vennligst vent

Generelt om KOLS Frode Gallefoss

Liknende presentasjoner


Presentasjon om: "Generelt om KOLS Frode Gallefoss"— Utskrift av presentasjonen:

1 Generelt om KOLS Frode Gallefoss
Spesialist i Indremedisin og Lungemedisin Professor dr. med. Forskningssjef SSHF

2 Agenda Hvilken effekt har telemedisin etter utskrivelse for KOLS?
Generelt om KOLS Spirometri og KOLS klassifisering Mål med KOLS behandling Hva gir forverring av KOLS? Akuttbehandling

3 United4Health -telemedisinsk oppfølging ved utskrivelse for KOLS forverring - et rent implementeringsprosjekt Frode Gallefoss

4 Prognose etter innleggelse for KOLS forverring
DK NL (n=300) (n=171) Mortalitet i sykehus % 8% 3 mndrs mortalitet 19% 16% 1 års mortalitet % 23% 3 års mortalitet 50% 3 mndrs reinnleggelse 14% - 1 års reinnleggelse 46% 55% Groenewegen et al, Chest, & Eriksen et al, Ugeskr Læger, 2003

5 Prognose etter innleggelse for akutt hjerteinfarkt og KOLS forverring
1 års mortalitet Akutt hjerteinfarkt: Lavrisiko % Høyrisiko % KOLS forverring: Fortløpende % Alvorlig forverring %

6 Hvorfor KOLS? Høy mortalitet innen 3 år etter innleggelse for KOLS forverring: Ca 50% Høy morbiditet ↓ livskvalitet, angst/depresjon, surstoffbehandling…… Reinnleggelse (< 30 dgr) etter KOLS forverring 26.2% på landsbasis (Kunnskapssenteret, april 2012) 23.2% i Kristiansand 31% i Arendal

7 Innleggelser for KOLS på Agder i 2012

8 Telemedisin

9 Store helseressurser blir brukt på KOLS
Hvilken effekt har telemedisinsk oppfølging etter utskrivelse for KOLS? Store helseressurser blir brukt på KOLS sykehusinnleggelser står for 50 % av kostnadene Wilkinson TM, Am J Respir Crit Care Med Jun 15;169(12): Telemedisinsk oppfølging kan føre til bedre livskvalitet i oppfølgingen av pasienter med KOLS McLean S. Telehealthcare for chronic obstructive pulmonary disease. The Cochrane database of systematic reviews (7):CD

10 Hvilken effekt har telemedisinsk oppfølging etter utskrivelse for KOLS?
Telemedisinsk oppfølging kan bidra til redusert sykehusinnleggelse og akuttbehandling Jakobsen AS. Ugeskr Laeger Apr 2;174(14): Steventon A. Age Ageing Jul;42(4):501-8. I tillegg er egen monitorering av KOLS forbundet med bedre kontroll og tilfredshet Bourbeau J. Arch Intern Med. 2003;63(5): Sedeno MF. COPD. 2009;6(5):352-8

11 Hvorfor telemedisin ved KOLS?
Økende symptomer er vanligvis til stede i flere dager før pasienter med KOLS blir innlagt på sykehus med en forverring Seemungal TA. Time course and recovery of exacerbations in patients with chronic obstructive pulmonary disease. Am J Respir Crit Care Med May;161(5):

12 Days

13 Days

14 Days

15 Telemedisin ↓ sykehusinnleggelser
Dale et al rapporterte effektene av et hjemmeovervåkingssystem (puls, okysgenmetning og kroppsvekt) for pasienter med KOLS over en 3 måneders periode, som syntes å avverge sykehusinnleggelser vanskelig å skille ut selve overvåkningseffekten fra viktigheten av flere daglige telefonsamtaler som ble gjennomført parallelt. Dale J. J Telemed Telecare. 2003;9 Suppl 1:S39-41

16 Telemedisin ↓ innleggelser & akuttbesøk
Vontetsianos benyttet telemedisinsk overvåking under hjemmesykepleierbesøk hos 18 godt motiverte pasienter med avansert KOLS og med tidligere innleggelser konkludert med en nedgang i sykehusinnleggelser, akuttbesøk og bruk av helsetjenester. vanskelig å isolere den ekstra fordelen ved telemedisin fra effekten av hjemmesykepleierbesøk. Vontetsianos T. J Telemed Telecare. 2005;11 Suppl 1:86-8

17 Results: from intervention study
Readmission Telemedicin patients (n: 50) Control Difference (Reduction) Total number of readmission 8 (16 %) 15 (30%) Number of readmission due to exacerbations 6 (11%) 11 (22%) Total days of readmission 37 (4,6) 116 (7,7) Readmission days with exac. 15 (2,5) (3 <1 day) 48 (4,4) (2<1day) Hvad betyder exac? 17

18 Patient satisfaction Yes No ? % Because of the TVC the patients felt more safe or safe with discharge 76 7 17 Used the equipment without help from anyone* 83 15 2 Could easily or with little difficulty make the TVC measurements work 98 The measurements made the patients feel more safe or no difference 93 Found the number of consultations suitable** 88 5 Will recommend that the TVC should be the usual care 95 *5 % some times with help; **5 % wants more consultations; ***20 % preferred both telemedicine and telephone calls 18

19 Patients felt more safe >75%
Patients used the equipment without help from others >80% Patients would recommend the telemedicine set-up 95% 19/09/2019

20 OBS Telemedisin Mair rapporterte utstyrsproblemer og pasientreservasjoner i å implementere telemedisinsk overvåking til faste tider for KOLS-pasienter i stedet for hjemmesykepleie Mair F. J Telemed Telecare. 2002;8 Suppl 2:58-60 Men viktigere enn alt dette; Ingen av disse studiene var randomiserte, kontrollerte studier konklusjoner kun basert på et "før og etter"-design.

21 KOLS-veilederen Nasjonal faglig retningslinje og veiledning for forebygging, diagnostisering og oppfølging av KOLS omtaler telemedisin på 7 linjer på side 74 og oppsummerer med at TM kan føre til ”bedre oppfølging og færre reinnleggelser”, men overraskende nok uten henvisning til publiserte data.

22 Hvilken effekt har telemedisinsk oppfølging etter utskrivelse for KOLS?

23 Generelt om KOLS Hva er KOLS? Epidemiologi Forløp av KOLS
Kronisk bronkitt, KOLS & emfysem Patogenese

24 Hva er KOLS? luftstrømsobstruksjon som ikke lar seg fullt reversere og normalisere. Kols kan forebygges og behandles. Luftstrømsobstruksjonen er langsomt progredierende og assosiert med en inflammatorisk reaksjon og strukturelle forandringer i små, perifere luftveier og/eller destruksjon av lungeparenkym (emfysem). Sykdommen er vanligvis en respons på skadelige partikler eller gasser

25 Hva er KOLS? Ekstrapulmonale manifestasjoner og samtidige andre sykdommer (komorbiditeter) er medvirkende årsak til økt sykdomsbyrde

26 De hyppigste initiale symptomene er
langvarig hoste, med eller uten oppspytt tung pust ved anstrengelse gjentatte ”bronkitter” ved luftveisinfeksjoner

27 Symptomer/funn ved moderat til alvorlig kols kan i tillegg være
tung pust i hvile forstyrret nattesøvn tretthet (pga. økt respirasjonsarbeid, samtidig hjertesvikt eller redusert nattesøvn) undervekt/vekttap seksuelle utfordringer

28 Percent Change in Age-Adjusted Death Rates, U.S., 1965-1998
Proportion of 1965 Rate 3.0 Coronary Heart Disease Stroke Other CVD COPD All Other Causes 2.5 2.0 1.5 1.0 0.5 –59% –64% –35% +163% –7% Source: NHLBI/NIH/DHHS

29 COPD Mortality by Gender, U.S., 1980-2000
Number Deaths x 1000 Source: US Centers for Disease Control and Prevention, 2002 29

30 Forekomst av KOLS 9.8% av befolkningen i alderen 27-83 år i Hordaland
KOLS definert som FEV1/FVC < 0.7 (GOLD 2001)

31 Hvorfor får man KOLS?

32 i dag betaler 4 arbeidende for 1 pensjonist
Om 30 år betaler <2 arbeidende for 1 pensjonist

33 Røykelunger (KOLS og emfysem)
Grense for KOLS Kronisk Obstruktiv Lungesykdom (KOLS) kalles bare for røykelunger i Danmark. 90% av dem som får KOLS er røykere. KOLS betyr at du er mer eller mindre tett i pusten hele tiden. Hvis du er skikkelig dårlig har du emfysem. Lungekapasiteten hos oss alle faller litt etter litt fra omtrent 25 års alder også dør vi vanligvis som gamle med altfor god lungefunksjon Mange som røyker får et raskere fall i lungefunksjonen enn det som er normalt og da får de til slutt KOLS. Forklarer kurven………

34 Lungefunksjon 100% Irreversibel komponent 50% Astma KOLS Emfysem
Denne figuren bruker jeg til å forklare hva man kan forvente av medikamentene, nemlig at lungefunksjonen ligger så nær den personlige besteverdien til brukeren. Og at de til en viss grad reduserer tendensen til exacerbasjoner. Paradox at astmatikerer ofte får/bruker for lite medisin, mens de med emfysem har ”to av alt”. De sistnevntes problem er den store irreversible obstruksjonen, som kun kan behandles med lungerehabilitering. Det er viktig å poengterer at sykdomslæreundervisningen kan virke negativ og deprimerende for pasientene, mens de andre medarbeiderne i det tverrfaglige medarbeiderteamet er mer opptatt av hvordan brukeren kommer videre i livet med det de har igjen av lungefunksjon. Astma KOLS Emfysem

35 Kronisk bronkitt Hoste med slim mer enn 2 mndr per år

36 Emfysem Først og fremst ødeleggelse av alveoler

37

38

39 Patogenese ved KOLS Først litt om normale luftveier

40

41 Slimhinne Enkel skisse av luftveisslimhinne med flimmerhår og slimfilm. Forklarer tobakksrøykens lammende effekt på flimmrhårsbevegelsene, og at de forsvinner etter noen års røyking. Videre at de kommer igjen i løpet av 4 uker etter røykeslutt.

42 Som innledningen til patofysiologi i nedre luftveier:Bilde av et normalt mucociliært apparat:Vandig, pericilært lag-som de fine ciliene vifter oppover og ut av lungene –og som trekker med seig mucuslaget-som igjen tar med seg inhalarete mikrober og annet smuss. Ved CF: dette laget er nesten borte.Det tykke, seige mucuslaget som igjenstår hemmer den mucociliære transport og dermed en meget viktig renovasjonsprosess i lungene PLUSS virker adherent på visse inhalerte mikrober. Resultat av CFTR-dysfunksjon:

43 Viser halvskjematisk bronkialmuskulatur og fibre i alveole/bronkiolevegg, som danner grunnlag for forståelse av emfysem som undervises senere.

44 Nyttig skisse for å forklare gassutveksling
Nyttig skisse for å forklare gassutveksling. Bruker temperaturutgjevning mellom et kaldt og et varmt rom med ei dør i mellom, som metafor for gradient og forklaring på diffusjon over alveolemembranen av CO2 og O2.

45

46

47

48

49

50 COPD ASTHMA Airflow Limitation Small airway narrowing
Alv macrophage Ep cells CD8+ cell (Tc1) Neutrophil Cigarette smoke Small airway narrowing Alveolar destruction COPD ASTHMA Allergens Y Ep cells Mast cell CD4+ cell (Th2) Eosinophil Bronchoconstriction AHR Airflow Limitation Reversible Irreversible Source: Peter J. Barnes, MD 50

51 COPD/smoking asthmatics
Stimulation of normal alveolar macrophages activates nuclear factor (NF-B) and other transcription factors to switch on histone acetyl transferase leading to histone acetylation and subsequently to transcription of genes encoding inflammatory proteins, such as tumor necrosis factor- (TNF- ) and IL-8. Corticosteroids reverse this by binding to glucocorticoid receptors (GR) and recruiting histone deacetylase (HDAC)2. This reverses the histone acetylation induced by NF- B and switches off the activated inflammatory genes. In COPD patients and smoking asthmatics, cigarette smoke activates macrophages, as in normal subjects, but oxidative stress (acting through the formation of peroxynitrite) impairs the activity of HDAC-2. This amplifies the inflammatory response to nuclear factor (NF-B) activation, but also reduces the anti-inflammatory effect of corticosteroids, as HDAC-2 is now unable to reverse histone acetylation. MMP = matrix metalloproteinase. Adapted from P Barnes Chest 2006

52 2 forhold gir dårlig pust ved KOLS
Trange luftveier  KOLS Ødelagte alveoler  Emfysem

53

54 Diagnostisering av KOLS
Typisk sykehistorie  røyking FEV1/FVC < 0.7 Alvorlighetsgrad angis som FEV1 i prosent av forventet

55 Normal spirometri FVC = forced vital capacity
>80% av forventet FEV1 = forced expiratory volume in one second FEV1% = (FEV1/FVC)x100 >70%

56

57

58 liter/sekund Flow-volum kurve liter

59

60

61 Hvorfor ikke PEF ved KOLS?
Veldig innsatsavhengig Hvis litt slapp  dårlig verdi, og kan ikke sjekke om den er godt utført  får fram bare et tall Stor diskrepans mellom FEV1 og PEF Erfaring med KOLS-opplæring: Mange (50-60%) blir usikre

62 GOLD2007 FEV1 /FVC < 0.7 GOLD I: FEV1 >80%
GOLD II: FEV1 >50 - <80% GOLD III: FEV1 >30 - <50% GOLD IV: FEV1 <30%

63 Classification by Severity
Stage Characteristics 0: At risk Normal spirometry Chronic symptoms (cough, sputum)  I: Mild FEV1/FVC < 70%; FEV1 ³ 80% predicted With or without symptoms (cough, sputum) II: Moderate FEV1/FVC < 70%; 30% £ FEV1 < 80% predicted (IIA: 50% £ FEV1 < 80% predicted; IIB: 30% £ FEV1 < 50% predicted) With or without chronic symptoms (cough, sputum, dyspnea) III: Severe FEV1/FVC < 70%; FEV1 < 30% predicted or FEV1 < 50%predicted plus respiratory failure or clinical signs of right heart failure

64 Classification of COPD Severity
by Spirometry Stage I: Mild FEV1/FVC < 0.70 FEV1 > 80% predicted Stage II: Moderate FEV1/FVC < 0.70 50% < FEV1 < 80% predicted Stage III: Severe FEV1/FVC < 0.70 30% < FEV1 < 50% predicted Stage IV: Very Severe FEV1/FVC < 0.70 FEV1 < 30% predicted or FEV1 < 50% predicted plus chronic respiratory failure

65 GOLD 2011 classification Association between symptoms
spirometric classification future risk of exacerbation

66 GOLD 2011 Combined assessment of COPD
GOLD classification of airflow limitation (C) Less symptoms, high risk (D) More symptoms, low risk (A) (B) 1 2 3 4 ≥2 Risk Exacerbation history Risk Exacerbations/year 1. GOLD Global Strategy for the Diagnosis, Management and Prevention of COPD, Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD) Available from: 1 mMRC ≥2 CAT ≥10 mMRC 01 CAT <10 Adapted from GOLD 2011

67 GOLD 2011 Assessment of COPD based on symptoms and future risk1
Assess symptoms COPD Assessment Test (CAT)2 Modified Medical Research Council Breathlessness scale (mMRC)3 Assess risk of exacerbations History of exacerbations Spirometry FEV1 <50% or ≥2 exacerbations within the last year are indicators of high risk Assess degree of airflow limitation Concept of staging has been abandoned Spirometric classification of airflow limitation (in patients with FEV1/FVC <0.70) : GOLD 1 (Mild; FEV1 ≥80% predicted) GOLD 2 (Moderate; 50% ≤FEV1 <80% predicted) GOLD 3 (Severe; 30% ≤FEV1 <50% predicted) GOLD 4* (Very severe; FEV1 <30% predicted) Assess comorbidities Comorbidities should be actively looked for and treated appropriately Most frequent comorbidities are cardiovascular disease, depression and osteoporosis GOLD Global Strategy for the Diagnosis, Management and Prevention of COPD, Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD) Available from: Jones PW, Harding G, Berry P et al. Development and first validation of the COPD assessment test. Eur Respir J 2009; 34:648–54 Mahler DA, Ward J, Waterman LA, McCusker C, Zuwallack R, Baird JC Patient-reported dyspnea in COPD reliability and association with stage of disease. Chest. 2009;136:1473–9. *No reference to respiratory failure in revised GOLD 2011 1. Adapted from GOLD 2011; 2. Jones et al. 2009; 3. Mahler et al. 2009

68 GOLD 2011: Pharmacologic management of COPD*‡
Based on combined assessment of airflow limitation, symptoms and exacerbations (C) (D)  LABA+ICS or LAMA   LABA+ICS or LAMA LABA and LAMA LABA+ICS and LAMA or LABA+ICS and PDE4-inh or LABA and LAMA or LAMA and ICS or LAMA and PDE4-inh  SABA or SAMA prn  LABA or LAMA LABA or LAMA or SABA and SAMA LABA and LAMA  (A) (B) GOLD 1 GOLD 2 GOLD 3 GOLD 4 ≥2 Exacerbations per year 1 First choice; Second choice GOLD Global Strategy for the Diagnosis, Management and Prevention of COPD, Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD) Available from: mMRC ≥2 CAT ≥10 mMRC 01 CAT <10 *Medications in each box are mentioned in alphabetical order, and therefore not necessarily in order of preference ‡ Alternate choice medications (not shown) can be used alone or in combination with other options in the first or second choices SABA: short-acting β2-agonist; SAMA: short-acting muscarinic antagonist; p.r.n.: as needed (pro re nata); LABA: long-acting β2-agonist; LAMA: long-acting muscarinic antagonist; ICS: inhaled corticosteroid; PDE4-inh: phosphodiesterase-4 inhibitor Adapted from GOLD 2011

69 GOLD 2010: Pharmacologic management of COPD
I: Mild FEV1/FVC <0.70 FEV1 80% predicted II: Moderate 50%£ FEV1 <80% predicted III: Severe 30%£ FEV1 <50% predicted IV: Very severe FEV1 <30% predicted or FEV1 <50% predicted plus chronic respiratory failure Active reduction of risk factors including smoking cessation; influenza vaccination; patient education Add short-acting bronchodilator (when needed) Add regular treatment with one or more long-acting bronchodilators Add rehabilitation Add inhaled glucocorticosteroids if repeated exacerbations Add long-term oxygen if chronic respiratory failure Consider surgical treatments 1. GOLD Global Strategy for the Diagnosis, Management, and Prevention of Chronic Obstructive Pulmonary Disease, Available at Mainly based on spirometry GOLD 2010

70

71 Medikamenter ved KOLS SABA = Ventoline, Bricanyl, Airomir
SAMA = Atrovent, Ipraxa ICS= Pulmicort, Flutide, Aerobec, Alvesco LABA = Oxis, Serevent, Onbrez, Striverdi LAMA = Spiriva, Seebri, Eklira, Incruse

72 Medikamenter ved KOLS LABA+LAMA = Anoro, Ultibro, Duaklir, Spiolto
Kombinasjonspreparater (LABA(ICS) Seretide, Relvar, Airflusal, Aerivio, Salmex, Serkep, Symbicort, DuoResp, Bufomix, Inuxair Trippel: (LABA+LAMA+ICS) = Trelegy PDE4-hemmer = Daxas Xantiner = Nuelin, Theodur

73 Legemidler ved stabil kols (02)
Ved alvorlig kols med hyppige forverringer (≥ 2 siste 12 måneder) er tillegg med kombinasjonen ICS/LABA indisert Pasienter med mild til moderat kols med FEV1 >60% av forventet er tidligere i stort omfang blitt overbehandlet med inhalasjonssteroider. Det anbefales derfor å forsøke seponering av inhalasjonssteroider for denne gruppen, men det er da viktig å følge opp med kontroll i tilfelle forverring | Presentation Title | Presenter Name | Date | Subject | Business Use Only

74 COPD and Co-Morbidities
COPD patients are at increased risk for: Myocardial infarction, angina Osteoporosis Respiratory infection Depression Diabetes Lung cancer

75 Comorbidities in the PATHOS study
Management, morbidity and mortality of COPD during an 11-year period: an observational retrospective epidemiological register study in Sweden (PATHOS) Ställberg B, Prim Care Respir J 2014; 23

76 Anxiety and depression
Both major comorbidities in COPD1–4 Associated with poor prognosis4,5 Estimates vary on prevalence of depression (8–80%) and anxiety (6–64%) in COPD2,6 Lack of methodological consensus Abnormal (≥10 points) Hospital Anxiety and Depression Scale (HADS) scores in COPD patients (n=701) entering pulmonary rehabilitation:7 Dyspnea, a cardinal manifestation of COPD, can be a potent stimulus for anxiety [Hill et al. 2008]. As an incurable chronic condition, patients with COPD may suffer from depression [GOLD 2009]. The threat presented by dyspnea is also consistent with the high prevalence of panic disorder in COPD patients [Livermore et al. 2010]. A literature review from 1994–2009 indicated a high prevalence of depression (8–80%) and anxiety (6–64%) in patients with COPD [Yohannes et al. 2009]. The range in estimated prevalences were attributed to methodological weaknesses and the use of a wide range of diagnostic measures in individual studies. A survey of COPD patients (n=701) entering pulmonary rehabilitation found anxiety or depression scores of ≥10 points (assessed using the Hospital Anxiety and Depression Scale [HADS]) in 32% and 27% of patients, respectively [Janssen et al. 2010]. References Hanania NA, Mullerova H, Locantore N, et al. Determinants of depression in the ECLIPSE Chronic obstructive pulmonary disease cohort AM J Respir Crit Care Med 2011;183: Kunik ME, Roundy K, Veazey C et al. Surprisingly high prevalence of anxiety and depression in chronic breathing disorders. Chest 2005; Maurer J, Rebbapragada V, Borson S, et al. Anxiety and depression in COPD: current understanding, unanswered questions, and research needs. Chest 2008;134:435-56S. Ng TP, Niti M, Tan WC, Cao Z, Ong KC, Eng P. Depressive symptoms and Chronic obstructive pulmonary disease:effect on mortality hospital readmission, symptom burden, functional status ,and quality of life. Arch Intern Med 2007;167:60-7 Eisner MD, Blanc PO, Yelin EH, et al. Infuence of anxiety on health outcomes in COPD.Thorax 2010;65: Yohannes AM, Willgoss TG, Baldwin RC, Connolly MJ. Depression and anxiety in chronic heart failure and chronic obstructive pulmonary disease: prevalence, relevance, clinical implications and management principles. Int J Geriatr Psychiatry. 2010; 25(12): Janssen DJ, Spruit MA, Leue C, Gijsen C, Hameleers H, Schols JM, Wouters EF; Ciro network. Symptoms of anxiety and depression in COPD patients entering pulmonary rehabilitation. Chron Respir Dis Aug;7(3): 1. Hanania et al. Am J Respi Crit Care Med 2011; 2. Kunik et al. Chest 2005; 3. Maurer et al. Chest 2008; 4. Ng et al. Arch Intern Med 2007; 5. Eiser et al. Thorax 2010; 6. Yohannes et al. Int J Geriatr Psychiatry 2010; 7. Janssen et al. Chron Respir Dis 2010

77 COPD and Co-Morbidities
COPD has significant extrapulmonary (systemic) effects including: Weight loss Nutritional abnormalities Skeletal muscle dysfunction

78 Inflammation is a common link between COPD and associated comorbidities
Summary: Patients with COPD are frequently afflicted by comorbidities, which present an additional and independent risk with respect to quality of life and mortality. As well as playing a central role in the pathogenesis and progression of COPD, inflammation plays a key role in these specific comorbid conditions. Consequently, these comorbid conditions are an important consideration for the diagnosis and management of COPD patients. Key points: It has been hypothesized that COPD comorbidities may be related to the activation of pro-inflammatory cytokines, which are associated with COPD and other systemic inflammatory diseases. For example, CRP, which can be elevated by pro-inflammatory cytokines such as TNF-α, plays a pivotal role in the development of cardiovascular disease, while the presence of reactive oxygen species (ROS) may increase the likelihood of developing other conditions such as type 2 diabetes and osteoporosis. Cachexia is another characteristic feature noted in many patients with COPD. TNF-α plays a central role in the muscle wasting and weight loss observed in COPD and has several direct effects which could promote muscle wasting, predominantly via the ubiquitin pathway. Reference Barnes PJ & Celli BR. Eur Respir J 2009;33: Reproduced with permission of the European Respiratory Society: Barnes PJ & Celli BR. Eur Respir J 2009;33:

79

80

81 KOLS og ernæring

82 Hovedmål i KOLS behandling
Unngå videre fall i FEV1  les: Slutte å røyke Unngå forverringer Optimalisert behandling Bedre livskvalitet Forlenge livet LTOT

83

84

85 Angst og depresjon ved KOLS
HADS >9  klinisk tilstand

86

87 Hva kan gi en KOLS forverring?
Forkjølelse Irriterende partikler/gasser Røyk…. Kulde Ukjent

88 Mini-PEP

89

90 Mini-PEP

91 Akuttbehandling Definisjon av kolsforverring:
En forverring (eksaserbasjon) er økning av tungpusthet, hoste, oppspytt med eller uten farve og/eller andre symptomer fra øvre (tett nese, snue, nesesekresjon) og nedre luftveier (pip i brystet) hos en person med kols. Symptomene øker ofte i løpet av få dager og er mer uttalt enn den daglige symptomvariasjon ved sykdommen.

92 Forverringens alvorlighetsgrad
Alvorlighetsgrad av en forverring av kols defineres ofte ut fra bruk av helsetjenester Mild kolsforverring: behov for økt dose av bronkodilatatorer og /eller tillegg av legemidler som ikke benyttes regelmessig i stabil fase Moderat kolsforverring: behov for kontakt/behandling hos kommunehelsetjeneste/fastlege Alvorlig kolsforverring  sykehus

93 Akuttbehandling Ved økende tung pust skal man øke behandlingen med hurtigvirkende bronkodilatator med to inhalasjoner hvert 10. minutt inntil effekt i løpet av første time Ved dårlig inspirasjonskraft bør man bruke spray med inhalasjonskammer. Responsen er doseavhengig

94 Akuttbehandling Prednisolon peroralt mg daglig i 7 til 10 dager. Nedtrapping er ikke nødvendig ved inntil 14 dagers behandling. Ved tilstedeværelse av minst to av følgende symptomener: økt tung pust, økt mengde ekspektorat og økt purulens, er det indikasjon for antibiotika (5) (f.eks. amoxicillin 500 mg x 3 i 7-10 dager) Prednisolon- og antibiotikabehandling gjennomføres etter avtale med lege, men ved god effekt er det tilstrekkelig om fastlegen kontaktes i løpet av kuren.

95 Indikasjoner for innleggelse på sykehus
Manglende effekt av initial behandling. Nytilkommet SpO2 under 90 % eller cyanose. Tidligere alvorlige kolsforverringer med behov for mekanisk ventilasjonsstøtte og langvarige sykehusopphold.

96 Indikasjoner for innleggelse på sykehus
Sliten pasient, nytilkommet takykardi eller perifere ødemer Usikker diagnose, dårlig funksjonsnivå eller vanskelige hjemmeforhold. Kompliserende komorbiditet Lang vei til sykehus.

97 Om respirasjonssvikt

98

99 Lungesvikt Type I Type II pO2 < 8.0 kPa Hypoxi
Hyperkapni (pCO2 >6.7 kPa)

100

101 O2 kapasitet i Hemoglobinet (ml/dl) 20,2 20,7
Normalt: Hvis puster O2 21 % 100 % SaO2 97 % 97-99 % O2 kapasitet i Hemoglobinet (ml/dl) 20,2 20,7 O2 oppløst i plasma (ml/dl) 2,3 14

102

103

104

105 Hvilken lege kontaktes?
I prioritert rekkefølge Fastlege Behandlingsansvarlig lege på TMS/KØH Legevakt Utskrivende lege Spesialist på sykehuset/privat

106 Potensielle indikatorer på behov for sykehusvurdering eller innleggelse (Key Points jfr GOLD rapport, 2013) : Markert økning av symptomer, særlig plutselig oppstått hviledyspnø Kjent svært alvorlig KOLS (GOLD klasse IV eller D) Nyoppståtte kliniske tegn (cyanose, ankelødemer) Manglende effekt av nylig igangsatt intensivert behandling Alvorlig komorbiditet (hjertesvikt, kjent arrytmitendens) Hyppige KOLS eksaserbasjoner Høy alder Utilstrekkelig oppfølging i hjemmet


Laste ned ppt "Generelt om KOLS Frode Gallefoss"

Liknende presentasjoner


Annonser fra Google