Multifaktoriell risikofaktorintervensjon for sekundærprofylakse etter hjerneslag Hege Ihle-Hansen Lege/doktorgradsstipendiat Sykehuset Asker og Bærum HF.

Presentasjon om: "Multifaktoriell risikofaktorintervensjon for sekundærprofylakse etter hjerneslag Hege Ihle-Hansen Lege/doktorgradsstipendiat Sykehuset Asker og Bærum HF."— Utskrift av presentasjonen:

1 Multifaktoriell risikofaktorintervensjon for sekundærprofylakse etter hjerneslag Hege Ihle-Hansen Lege/doktorgradsstipendiat Sykehuset Asker og Bærum HF Avdeling for geriatri, slag og rehabilitering 14.oktober 2008

2 2 Sekundærprofylakse  Forebygge nye cerebrale og andre vaskulære hendelser – Antikoagulasjon ved kardioembolisk slagsykdom – Antitrombotisk behandling ved ikke-kardioembolisk slagsykdom – Intervensjon ved høygradig ipsilateral karotisstenose – Multifaktoriell risikofaktorintervensjon

3 3 Diagnostikk ved hjerneslag Etiologisk diagnose Hjerneinfarkt (80-85%) – Storkarsykdom – Småkarsykdom – Kardioemboliske slag Hjerneblødning (10-15%) – Hypertensjonsblødninger – Amyloide blødninger SAH( ca 5% )

4 4 Diagnostikk ved hjerneslag Topografisk diagnose KORTIKAL PÅVIRKNING: – Skaden er lokalisert i hjernens grå substans – Større skade i hvit substans med påvirkning av forbindelsen til grå substans LAKUNÆR PÅVIRKNING: – Skaden er lokalisert i et lite område i hvit substans – kapsula interna, thalamus

5 5 Venstresidig kortikalt infarkt

6 6 Lakunært infarkt høyre side

7 7 ICA stenose 90%

8 8 Kognitive utfall etter hjerneslag  Kumulativ effekt av vaskulære og degenerative forandringer Henon, Cerebrovasc Dis 2006

9 9 Temporalt infarkt og temporal atrofi Infarkt Hippocampus Kortikal atrofi Kronisk iskemi

10 10 Hypotese  Vaskulær risikofaktor intervensjon hemmer utvikling av kognitiv og emosjonell svikt etter hjerneslag

11 11 Multifaktoriell kardiovaskulær risikofaktor intervensjon  ” Single risk factor detection and correction may be wortwhile for prevention of CVD on a population basis, but is inefficient on an individual basis”  ”Individual candidates for CVD can best be detected and targeted for treatment from a multivariable risk profile” Kannel, Am Heart J 2004

12 12 Sekundærprofylakse- multifaktoriell tilnærming  Ønsker å nå behandlingsmål – Hypertensjon – Lipider – Diabetes – Røykekutt – Homocystein – Fysisk aktivitet – Overvekt – Alkohol – Kost

13 13 Atherosklerose

14 14 Hypertensjon  HOPE – 1013 pasienter med tidligere slag/ TIA – Ramipril/placebo – 139/79 ved randomisering – 24% risikoreduksjon for slag, MI og vaskulær død Yusuf, N Engl J Med 2000

15 15 Hypertensjon  PROGRESS – Sekundærprevensjon – TIA/ slag, 48% HT – BT differanse 9/4 – Risikoreduksjon 28% for alle slag – Alder opp mot 74 år, gjennomsnitt 64 år Progress, Lancet 2001

16 16 Hypertensjon  PROGRESS (Ernesto, Circulation 2005) – Oppfølging 3,9 år – Kognitiv svekkelse – 9,1% i behandlingsgruppen – 11,0% i placebogruppen – Kontroll av blodtrykk –Hemmer utvikling av forandringer i hvit substans  Høyt blodtrykk assosiert med kognitiv svikt (Birns, Journal of Human Hypertensjon)

17 17 LDL  HPS – 3280 pasienter med cerebrovaskulær sykdom – Simvastatin 40mg/placebo, 4,8 år – 23% reduksjon av vaskulær sykdom – Ingen reduksjon i insidens av nye slag – Gjennomsnittsreduksjon LDL 1,5mmol/l – Størst effekt etter nær 2 år – Ingen effekt på hjerneblødning – Hos høyrisikopasienter med lav LDL vil man oppnå effekt med statin Collins, Lancet 2004

18 18 LDL  SPARCL – Residivslag (TIA/slag siste 6 mnd) mRS<3 – Atorvastatin 80mg versus placebo – 4,9 år – Signifikant reduksjon i fatale slag – Ikke-signifikant reduksjon av non-fatale slag Amarenco, N Engl J Med 2006

19 19 Diabetes  Andel med diabetes ved iskemiske slag er 15-33% (Sacco, Stroke 2006)  Multifaktoriell tilnærming (Gæde, NEJM 2003) – Risikoreduksjon på 20% for cardiovasculære hendelser  Anbefalinger sekundærprofylakse (Sacco 2006) – Bedre kontroll BT/lipider – Bedre glykemisk kontroll for å redusere mikro- og makrovaskulære komplikasjoner

20 20 Røyk  Primærprofylakse – Røyk og hjerneslag (Shinton, BMJ 1989) – Metaanalyse, 32 studier – Relativ risiko 50% – Røyk og hjertesykdom (Critchley, JAMA 2003) – Metaanalyse, >12.000 røykere, 20 studier – CHD (MI/ustabil angina) – 36% reduksjon i kardiovaskulære hendelser – Antatt effekt oppstår raskt, etter ca 2 år  Sekundærprofylakse (Sacco, Stroke 2006) – Uetisk med randomiserte kontrollerte studier – Observasjonsstudier viser reduksjon av risiko ved å slutte og at risikoen er borte etter 5 år

21 21 Homocystein  Forhøyet homocystein er en markør for hjertesykdom og ischemisk slag  Økt inntak av folsyre (0,8 mg pr dag) reduserer nivået av homocystein (3 mikromol/l) og gir 22% reduksjon av slag (Wald, BMJ 2006) – Ikke signifikant  Lav B12 verdi er også assosiert med økt risiko for iskemisk slag/TIA (Weikert, Stroke 2007)  Inntak av folsyre, vitamin B12 og vitamin B6 viste ingen reduskjon av dødelighet eller kardiovasulære hendelser (Ebbing, JAMA 2008)

22 22 Livsstil og risikofaktorer  Fysisk aktivitet (Lee, Stroke 2003) – Primærprofylakse – 27% lavere risiko for slag ved høy aktivitet  Alkohol (Reynolds, JAMA 2003) – J-formet kurve – >5 alkoholenheter gir 69% økt risiko for slag – 1-2 alkoholenheter pr dag gir redusert risiko med RR 0,8 – Finsk studie bekrefter at høyt forbruk gir økt risiko

23 23 Livsstil og risikofaktorer  Overvekt (Suk, Stroke 2003) – BMI >30 kg/m2 – Abdominal fedme –>102 cm hos menn –>88 cm hos kvinner – Effekt ved sekundærprofylakse ikke vist – Effekt via andre risikofaktorer  Abdominal fedme (Winter, Stroke 2008) – signifikant assosiert med risiko for slag og TIA  Kost (Singh, Lancet 2002) – Frukt og grønt i primærprofylaske

24 24 Multifaktoriell risikofaktorintervensjon  Sekundærprofylakse for den enkelte  Nå behandlingsmål  Forebygge ikke bare nye cerebrale og andre vaskulære hendelser, men også kognitiv og emosjonell svikt