Magnetisk resonans cholangiopancreaticografi

Presentasjon om: "Magnetisk resonans cholangiopancreaticografi"— Utskrift av presentasjonen:

1 Magnetisk resonans cholangiopancreaticografi
MRCP Magnetisk resonans cholangiopancreaticografi Kilde:

2 Tungt T2-vektede puls-sekvenser  utnytter innebygget forskjell i T2-vektet kontrast: stasjonære væskefylte strukturer I abdomen (lang T2) vs. tilgrensende bløtvev (kort T2).  galle/pancreasganger får høysignal, vs. omkringliggende vev med lavsignal

3 Teknikker Mange teknikker benyttet:
Først GRE, deretter FSE med lang TE. Deretter RARE, HASTE, FRFSE. Med BH (breath hold), uten BH (respirasjons trigget). 2D og 3D. Post-processing teknikker; multi-planar rekonstruksjon, maximum intensity projection (MIP) og volum rendering. Senere, funksjonelle us; - biliær ekskresjon (hepatobilliær kontrastmiddel) - og pancteatisk eksokrin funksjon (sekretin)

4 Innhold Normal biliær anatomi med MRCP
Potensielle pitfalls assosiert med teknikken Viktigste kliniske indikasjoner

5 Faste i 4 timer: - redusere væske-reksresjon i ventrikkel og duodenum
Faste i 4 timer: - redusere væske-reksresjon i ventrikkel og duodenum. - redusere tarm peristaltikk - promotere galleblære distensjon Evt: - anti-peristaltikk agents - negativ oral kontrast (jern oxide/ blåbær saft, reduserer væske-signal i vent/duo)

6 Protokoll/ sekvenser Ax 2D HASTE m/ BH  visualisere hele lever ned til duodenal ampullen To 3D resp-trigget tungt T2-vektet FSE, coronal oblique: 1. rettet inn etter duct.choledochus i caput pacreaticus 2. duct. pancraticus rettet 90gr på 1.  Merk; galle/panc.ganger vil få høysinal (tungt T2-vektede) mot omkringliggende strukturer med lavsignal  fin for fyllningsdefekter og strikturer

7 Protokoll/ sekvenser Ut i fra forrige sekvens (volum-data): MIP-reformater. Viser kun pixel med høyest signalintesistet langmed en linje/stråle perpendikulært på projeksjonsplanet  fremhever godt galle-og væske-fylte strukturer MIP-reformatene kan dannes I ulike coronale og sagital oblique plan. Eks 18 MIP med 10 gr intervaller over 180 gr

8 Protokoll/ sekvenser Istedenfor/ tillegg til MIP; ”thick collimation slab” (danne et volum med samling av flere tykke parallelle skiver): FATSAT HASTE m/ BH, hver slab er 4 cm  nyttig for fremstilling av hele pancreaticibilliære treet (trenger ingen post-prosessering)

9 Protokoll/ sekvenser 3D FS T1-vektet GRE, før og etter iv kontrast:  evaluere duct-veggene, og eventuell fokal parenchymal patologi

10 MAGNETTOMOGRAFI-KONTRASTMIDLER
1. Forsterke forskjellen i magetiske egenskaper i forskjellige vev 2. bedre fremstiling av blodårer 3. fremstiling av blodgjennomstrøming To hovedgrupper: 1. Paramagnetiske; metallkelater av gadolineum (Gd) eller mangan (Mn) 2. superparamagnetiske; stabile suspensjoner med nanopartikler, vanligvis jern (Fe) Grupperes ihht fordeling I kroppen: Ekstravaskulært (uspesifikke, initialt,men nå mer og mer vevsspesifikke): Er metallkelater med lav molekylvekt som fordeler seg raskt i det ekstracelluære væskerom og plasmakonsentrasjonen faller raskt. Intravaskulære (vevsspesifikk): er metallholdige proteiner, makromolekylære polymerer eller polysakkarider og enkelte andre stoffer med høy molekylvekt. Enkelte superparamagnetiske kontrastmidler har også egenskaper som gjør dem velegnet til karundersøkelser. Metallet (Gd, Mn, Fe) er den «aktive» substansen og påvirker de signaldannende egenskapene på protonene som befinner seg i kroppsvevet og forbedrer billedkontrasten. Gadolinium- og manganholdige kontrastmidler gir høyere signalintensitet (positiv kontrast) og jernholdige lavere signalintensitet (negativ kontrast). Bivirkninger: Alvorlige bivirkninger er meget sjeldne. Milde bivirkninger som smaksfornemmelser og varmefølelse forekommer hyppig. Ved bruk av jernholdige superparamagnetiske kontrastmidler får ca. 5 % smerter i rygg, bryst eller buk

11 MAGNETTOMOGRAFI-KONTRASTMIDLER
 Øke deteksjonen og bidra til karakterisering Felles for de fleste KM; - Forkorter T1 og T2 til omgivende protoner - Km som forkorter T1  økt signal på T1-vektede bilder (positiv KM) - KM som forkorter T2  gir redusert signal på T2 (negativ KM)

12 Sekretin stimulert MRCP
Sekretin, et endogent hormon produsert i ventrikkelen, stimulerer eksokrin sekresjon av pancreas Syntetisk agent gitt iv; bedret visualisering av duct.panc. grunnet økt kaliber Tykke snitt (slab) coronal oblique, ved for eksempel 0, 1, 3, 5, 7 og 9 min etter injeksjon. Nær umiddelbar effekt, topp etter ca 2-5 min, etter 10 min normalisert. Vedvarende dilatasjon >3 mm; abnormalt. Indikasjon: deteksjon og karakterisering av duct. anomalier, strikturer, forløp/ integritet, kommunikasjon pseudocyster/ fistler, sphincter oddi dysfunksjonalitet.

13 Normal anatomi Ser ofte kun sentrale intra-hepatiske galleganger, normalt <3 mm. Ekstrahepatiske <7mm, cholecystectomert <10mm. Gallegangene parallelt til portavenøse grener. Høyre leverlapp, to ganger, en posterior (nær horisntal), en anterior (nærmest vertikal) Venstre, en gallegang. Segment 1 egen drenasjegang til ve. eller hø. gallegang. Duct. Panc. <3mm.

14 Pitfalls 4 hovedkategorier: 1. Artefakter (teknikk/ rekonstruksjon) - tykke snitt; volum-gjennomsnitts-effekt, reduserer spatial oppløsning, tilslører små fylningsdefekter og strikturer - Partial volume effect; samm som overrespirasjonasrtefakter, galletreet kan fremstå stenotisk, dilatert, disconnected eller duplisert på MIP.  MIP, viktig å ”konsultere” data sett med tynne snitt 2. Normal varianter mimic patologi - multiple plan - eller gjenta us. 3. Intra-duktale faktorer - gallestener, men også gass (aerobilia), debris, blødning, tumor, flow artefakt 4. Ekstra-duktale faktorer - Pulsering/ kompresjon fra nærliggende kar. - NB duct. Hepaticus communis, deretter duct. Hepaticus sinister, begge grunnet art. Hepaticus ramus dexter som ligger posteriort. - Midtre del av choledochus (art. Gastroduodenale) -merk, ofte ”banlike” kompresjon, ingen predilatasjon. - susceptibilitetsartefakter fra metall klips og gass. (NB titanklips ikke magentiske)

15 Klinisk indikasjon: Idenfisere congenital duct anaomali
Sens 90-95% 60% har ”normalt” biliær tre cysticus, lav eller medial insertion, eller drenerer til duct. Hepaticus dexter. Finnes en aberrant høyre posterior sekretorisk gang (5%)?? NB ved cholecystectomi. Duct. hepaticus dexter dreneres i d.h.sinister. NB mtp hepatectomi og lever donasjon. Trippel confluens

16 Klinisk indikasjon: Post-kirurgi
Biliær-enterisk anastomose, ERCP ikke mulig. MRCP indisert for demonstrasjon av galle anatomien mtp evt komplikasjoner (for eksempel strikturer)

17 Klinisk indikasjon: Pancreas divisum
Vanligste pancrasgang anomalien Økt prevalsens for akutt pancreatitt Feil ved fusjon av ventrale og dorsale ductus pancreaticus Merk dorsale (cauda, corpus og superios caput) dreneres til paipilla minor Ventrale, dreneres til papilla major, sammen med choledochus.

18 Klinisk indikasjon: En choledohus cyste assosiert med anomal union av pancreatcobiliære duct (APBDU), der de forenes utenfor duodenumveggen, og danner en lang (>15 mm) felles kanal. Finnes fem ulike typer choledochus cyster (Todani classification), tre typer anomal pancreaticobiliær kobling (junction)

19 Klinisk indikasjon: Choledocholithiasis

20 Klinisk indikasjon: Benigne biliære strikturer
95% grunnet kirurgi (laparoslopisk cholecystectomi, hepatisk reseksjon, lever transplantasjon, biliær-enterisk anastomose. Andre årsaker: traume, infalmmasjon fra choledocholithiasis, ischemi, primær skleroserende cholangitt (PSC) PSC: fibrotisk inflammatorisk prosess, resulterende i stenoser både intra- og ekstrahepatisk (10% vil utvikle cholangiocarcinom). MRCP ikke så sensitiv som ERCP i tidlig fase, men fin til oppfølging. MRCP vil vise multiple strikturer Benign striktur: ofte kort segment, regulær margin, symmetrisk innsnevring. MRCP vil kunne vise lokalisasjon og utbredelse

21 Klinisk indikasjon: Maligne biliære strikturer
Cholangiocarcinom: proksimal dilatasjon. Suspekte trekk: økt veggtykkelse (>3mm), økt signal på T2, progressiv forsterkning ved Gd (grunnet fibrotisk komponent i tumor). Ofte lengre segmenter, irregulære marginer, asymmetrisk innsnevring Pancreas adenocarsinom: fokal lesjon, ofte caput. Kontrastforsterkning og obstruksjon (”double duct” sign?). Peri-ampulært carcinom: ofte høygradig obstruksjon med abrupt ende.

22 Klinisk indikasjon: Kronisk pancreatitt
Parenchymal destruksjon med fibrose, fett nekrose, dystrofisk kalsifikasjon (kalsifikasjoner i degenerert vev). Strukturer (”chain of lakes”). Side-grens ektasi. Intraductale konkrementer Pseudocyster, både ved akutt og kronisk (her er MRCP mer sensitiv enn ERCP)

23 Klinisk indikasjon: Cystisk pancreas tumor
Serøs cystadenome Mucinøs cystisk neoplasi Intraductal papillær mucinøs neoplasme (IPMN) Ofte små cystiske lesjoner i pancreas oppdaget tilfeldig på CT

24