Overlege Jørgen Ibsen, Slagenheten, Ringerike Sykehus. April 2012

Presentasjon om: "Overlege Jørgen Ibsen, Slagenheten, Ringerike Sykehus. April 2012"— Utskrift av presentasjonen:

1 Overlege Jørgen Ibsen, Slagenheten, Ringerike Sykehus. April 2012
TIA/Hjerneslag Overlege Jørgen Ibsen, Slagenheten, Ringerike Sykehus. April 2012

2 Hjerneslag, Definisjon
Akutte nevrologiske symptomer tilsvarende bortfall av et bestemt område av hjernens blodforsyning Vanligst er halvsidige pareser og sensibilitetstap, styringsproblemer, ansiktslammelse og afasi. Mer sjelden er krampeanfall og bevissthetstap

3 FAST Facialis Arm Språk Tale)
Ett eller flere FAST symptomer er tilstede hos ca 85% av pasienter med hjerneslag

4 Symptomer Frekvens 70–85 % 65–75 % 60–70 % 30–50 % 20–25 % 10–30 %
Arm/håndparese Beinparese Facialparese Sensibilitetsforstyrrelse Afasi Koordinasjonsforstr. Visuelle symptomer 70–85 % 65–75 % 60–70 % 30–50 % 20–25 % 10–30 % 10–20 %

5 Generelt Ca 15000 hjerneslag i Norge pr år, ca 5000 TIA
3. hyppigste dødsårsak Hyppigste årsak til alvorlig funksjonshemming 19000 innleggelser/år Kostnad: 7 milliarder NOK/år (2005)

6 ”Behandling av cerebrovaskulær sykdom i slagenhet” Thomassen et al Tidsskriftet, 2011
Alle pasienter (ca 2200) med mistenkt cerebrovaskulær sykdom fra februar 2006 til april 2009 ble innlagt i slagenhet for øyeblikkelig hjelp.

7 Resultater 49,8 % av pasientene hadde andre diagnoser enn akutt hjerneslag. Av pasienter med sikker cerebrovaskulær sykdom hadde 10 % transitorisk iskemisk anfall (TIA), 79 % infarkt og 10 % blødning. Ved innleggelsen hadde 72 % ingen eller lette nevrologiske utfall. Etter én uke var 63 % selvhjulpne, 25 % hadde behov for lengre rehabilitering og 10 % var helt pleietrengende.

8 Fortolkning. Flertallet av pasientene har lette utfall og fremfor alt behov for nøyaktig diagnostisk avklaring og for akutt og sekundærprofylaktisk behandling. For et mindretall av pasientene er rehabilitering en viktig del av opplegget.

9 Men, hva er ikke hjerneslag?

10 Kasuistikk 1 Mann f -27, bor alene med hjemmespl. X 2
HT, AF – Marevanisert, AMI -05. Slag i -08 med ve sidig parese, lite sequele Siste døgn økende kraftsvikt i ve arm og ben, lett dysarthri. Litt rotete! Nytt slag?

11 Status ved us BT 125/90, puls 100-120 urgm, Temp 37,9
Lett hoste, gulgrønt ekspektorat, knatrelyder basalt hø lunge Hgb 11,1, CRP 182 Pneumoni? Infeksjonsutløste gamle slagsymptomer!

12 Kasuistikk 2 Kvinne f-32, selvhjulpen i hjemmet
Opr for ca. mamma med ablatio dx i 2002 Over uker svimmel, nedsatt kraft i hø side og lett ordleting. Økende hodepine, særlig på morgenen I flg barna økende forvirret, snur døgnet, glemsom. Slag?

13 Status ved us BT 165/90, puls 80 rgm Generell status ua
Nevrologisk ikke sikker sideforskjell hva kraft angår, ekspressiv afasi, dysdiadokokinesi og nedsatt koordinasjon ve o.ex CT/MR caput: Tumorforandringer lateralt for ve sideventrikkel og i hø cerebellarhemisfære Metastaser fra ca. mamma(?)

14 Kasuistikk 3 Mann f-41, ex-storrøyker Nedre/bakre-veggsinfarkt 2008
Beta-blokker, ACE-hemmer, statin og ASA Synkope i sittende stilling, lite forvarsel Våkner til etter ca 1 min, lett forvirret, antydet svakere i hø side? Antydet retrograd amnesi. Slag?

15 Status ved us BT 145/85, puls 60 rgm, EKG SR, Q i nedre veggs avledninger Senere telemetriovervåkning viser AV blokk Mobitz type II med pauser på opp mot 5 sek. Bradyarytmi! Tross seponering av beta-blokker pacemaker- trengende.

16 Kasuistikk 4 Kvinne f-19, nylig innvilget korttidsopphold etter langt sykehusopphold for bla hjertesvikt Behandles med bla diuretika, betablokker, ACE-hemmer, ASA, digitalis Over 2-3 døgn nedsatt bevissthet, vanskelig å vekke. Liten kontakt, tidl relativt klar, nå deliriøs. Slag?

17 Status ved us BT 90/60, puls 100 rgm, stående hudfolder
SaO2 92%. EKG SR, Hgb 9,8, CRP 13. T 37,2 Innlegges i sykehus, generell lab viser Na 118 samt s-digitoxin 45. Hyponatremi og digitalisintox!!

18 Kasuistikk 5 Kvinne f-89, DM type I fra barns alder, alltid godt regulert. Våkner en morgen etter fest, føler seg slapp i hele hø kroppshalvdel, skjelver i hele kroppen Sukkerbit under tungen, litt senere bl.sukker 2,6. Velbefinnende etter ca 30 min, bl.sukker 6,8. TIA?

19 Funn Utredet poliklinisk; MR caput negativt funn, carotisdoppler uten tegn til carotisstenose eller atheromatose. EEG negativt Hypoglykemi som årsak til fokalnevrologiske utfall? (Sjelden, men går an) Epileptisk anfall under søvn med Todds parese?

20 TIA – ABCD2 score Ca. halvparten av pasientene som henvises med spørsmål om TIA har andre tilstander. Dette gjelder spesielt for pasienter som kun presenterer subjektive parestesier og der det ikke kan påvises nevrologiske utfall.  Sannsynligheten for å utvikle manifest hjerneslag etter TIA innenfor den 1. uken er mellom 5-10 % for hele gruppen. Imidlertid vil sammenfall av enkelte risikofaktorer øke denne sannsynligheten til 20-30%. De viktigste disponerende forhold er: Alder over 60 år BT > 140/90 Tilstedeværelse av pareser Varighet av symptomer > 1 t I tillegg representerer tilstedeværelse av carotisstenose og atrieflimmer selvstendige risikofaktorer. 

21 Innleggelse eller poliklinisk utreding?
En enkel måte å identifisere pasienter med høy tidlig risiko for slag etter gjennomgått TIA er ABCD2 score. A (Age): 1 poeng for alder > 60 år B (Blodpressure > 140/90 mmHg): 1 poeng for hypertensjon målt i den akutte fasen C (Clinical features): 2 poeng for unilateral svakhet, 1 poeng for språkforstyrrelse uten svakhet D (symptom Duration): 1 poeng for varighet av symptomer mellom 10–59 minutter, 2 poeng for varighet > 60 minutter D (Diabetes): 1 poeng

22 Lav risiko Pasienter med ABCD2 score 0-3 har 0-2% risiko i de første dager/første uke. Kan utredes poliklinisk i løpet av få dager.

23 Moderat risiko Pasienter med score 4-5 har 3-5% risiko for hjerneslag i de første dager/første uke. Slike pasienter bør som hovedregel innlegges, alternativt tilbys akutt poliklinisk utredning.

24 Høy risiko Pasienter med score 6-7 har >5% (20-30%) risiko for hjerneslag kort tid etter TIA og skal innlegges som øyeblikkelig hjelp.  

25 Poliklinisk utredningsprogram: Basisutredning:
Nevrologisk us. Måle BT- på begge armer (hvis sideforskjell, ex. subclaviastenose, registreres det høyeste trykk) Måle totalkolesterol, HDL-kolesterol, LDL- kolesterol, triglycerider og blodsukker Lytte etter bilyder over hjerte og halskar EKG Ultralyd halskar ved alle som er mulige kandidater til carotis-operasjon.

26 Billedframstilling MR med diffusjonsvekting detekterer akutt ischemi hos 90% (CT har kun 25% sensitivitet for å avdekke akutt ischemi, første ca 6 timer). MR har særlig verdi der en er klinisk usikker på diagnosen. I tillegg vil MR kunne si noe om patogenese, f.ex. lacunær infarkt ved småkarsykdom, multiple lesjoner ved embolikilde proksimalt). Prognosen er også dårligere hvis man påviser ischemiske lesjoner på MR.

27 Som hovedregel skal alle pas
Som hovedregel skal alle pas. med mistanke om TIA i det minste utredes med CT caput som ø- hjelp. Ut fra ressurser og tilgjengelighet må det avgjøres på individuelt grunnlag om man kan nøye seg med CT caput som ø-hjelp. CT caput som ø-hjelp og MR caput elektiv senere. MR caput med diffusjonsevekting som ø-hjelp. 

28 Oppsummering Hjerneslag vanlig sykdom, insidens øker med alder, men mange diff diagnoser. FAST God anamnese og enkel klinisk us svært god hjelp Syncope er ”aldri” TIA! Viktig med rask og god håndtering.