Presentasjon lastes. Vennligst vent

Presentasjon lastes. Vennligst vent

Intraarteriell behandling av iskemisk hjerneslag

Liknende presentasjoner


Presentasjon om: "Intraarteriell behandling av iskemisk hjerneslag"— Utskrift av presentasjonen:

1 Intraarteriell behandling av iskemisk hjerneslag
Bjørn Tennøe Avdeling for radiologi og nukleærmedisin Oslo Universitetssykehus

2 Hjerneslag i Norge 15.000 hjerneslag pr. år
Iskemisk 85 % (emboli, trombose) Blødning 15 % 5.500 dør av slag årlig (3. hyppigste dødsårsak) har gjennomgått hjerneslag 2/3 med funksjonssvikt Ellekjær Stroke Nov;28(11): Stroke Nov;28(11):2180-4 Wyller TB, Bautz-Holter E, Holmen J. Prevalence of stroke and stroke-related disability in North Trøndelag county, Norway. Cerebrovasc Dis 1994; 4:

3 Hjerneslag i Norge 2. tertial 2011
Intravenøs trombolyse gitt til 9,4 % < 81 år Nord 5,9 % Midtnorge 9,7 % Vest 17,6 % Sørøst 7,1 % Tallene må tolkes med varsomhet. Fra ble en ny registreringskode for trombolysebehandling innført, og erfaringsmessig tar det noe tid før nye koder implementeres og registreres optimalt. Tallene fra første og andre tertial, som presenteres her, antas derfor å kunne være noe lavere enn de reelle tallene

4 Intravenøs trombolyse (r-tPA)
NINDS (1995) r-tPA < 3t: 26 % >> 39 % ”good outcome” ECASS 3 (2008) r-tPA 3 – 4.5t 45 % >> 52 % ”good outcome” NNT (number needed to treat) 0 – 1,5t 4,5 1,5 – 3t – 4,5 14 NINDS: National Institute of Neurological Disorders and Stroke SITS: Safe Implementations of Treatments in Stroke Monitoring Study ECASS: The European Cooperative Acute Stroke Study Good outcome = mRS 0-1 NINDS (1995) tPA gitt innen 3 timer til selekterte pasienter gjorde at 39 % i stedet for 26 % av pasientene havnet i gruppen ”good outcome” (mRS 0-1) etter 3 mnd Dette på tross av atskillig flere symptomgivende blødninger (SICH) i trombolysegruppen (trombolyse: 6,4% vs. placebo: 0,6%) Endrer ikke signifikant mortalitet eller alvorlig funksjonsnedsettelse SITS-MOST (resultat ved bruk i vanlig klinisk praksis) viser samme tendens ECASS 3 (september 2008) viser bedret ”good outcome” (52% vs 45%) for i.v. trombolyse i 3 - 4,5 timers intervallet. ECASS 1 og 2 + ATLANTIS har ikke kunnet vise positiv effekt av trombolyse i 0-6 timers intervallet sett over ett Meta-analyse 2010 for 3670 pasienter: (NNT=number needed to treat)

5 Intraarteriell hjerneslagbehandling
Manglende effekt av iv. behandling (eks. stor sentral trombe) Kontraindikasjon mot iv. behandling I.a. behandling dårligere dokumentert enn iv. behandling Det mangler randomiserte studier Aktuelle kontraindikasjoner mot iv. beh: Vanligst er det at det er gått for lang tid, dvs < 4.5 t. Andre: Eks. nylig kirurgi….

6 Intraarteriell slagbehandling
Antall pas. Rekanal. mRS d Mortalitet 90d Multi Merci (2008) 164 69 % 36 % 34 % Penumbra trial (2009) 125 82 % 33 % 25 % Solitaire stent pilot (2010) 20 90 % 45 % 20 %

7 Intraartriell slagbehandling i Norge
Tromsø Tromsø Trondheim Bergen Stavanger Oslo Tromsø: First trombectomy jan. 2010, totally 5 trombectomys and 4 actilyses. 2 neurointerventionalists. Not IV: Bergen 20 %, Kr.sand Trondheim Stavanger

8 Intraarteriell hjerneslagbehandling Rikshospitalet - OUS
< 8 timer fremre kretsløp (M1, A1, carotistopp) < 12 timer bakre kretsløp (vertebralis, basilaris) …veiledende Ikke absolutt øvre aldersgrense NIHSS ingen absolutt grense Hurtig radiologisk utredning Bildefunn viktigere enn tidsgrenser Samsvar symptomer og bildefunn Ingen absolutt aldersgrense: Vi vurderer cormorbiditet. Økende alder = økende risiko ved inngrepet. > 80 år uønsket å behandle? NIHSS 6-25 (max 42)

9 Radiologi ved akutt hjerneslag
Blødning Evt. påvise infarkt Evt finne annet eksempel der det er normal CT og patologisk funn på neste slide (diff. el perf.)

10 Radiologi ved akutt hjerneslag
Blødning Evt. påvise infarkt Karobstruksjon Irreversibelt infarkt Truet, viabelt vev Tilleggsmoment: Evt påvise slaglignende tilstander

11 Radiologi ved iskemisk hjerneslag
CT caput angiografi perfusjon MR caput diffusjon Konvensjonell angiografi med intervensjon

12 CT caput God tilgjengelighet og raskt
Høy sensitivitet for påvisning av blødning Lav sensitivitet for tidlige iskemi-tegn % etter 6 timer < 60 % etter 24 timer Tidlige iskemitegn vanskelig tolkbare

13 CT caput – tidlige iskemitegn
Hyperdens (lys) arterie Utvisket skille grå og hvit substans Hypodensitet (mørkt) i affisert vev Hyperdens a. cerebri media og evt mer perifere grener i fissura sylvi Lavattenuasjon i basalganglier og insular cortex og evt. øvrige cerebri mediaregion

14 Tidlige infarkttegn på CT:
Hyperdens media, utvisket insular cortex

15 Eksempel på hypodensitet i >1/3 av medias forsyningsområde (basert på ecass)

16 MR caput, standardsekvenser
Høyere sensitivitet enn CT for tidlige iskemitegn Inntil 45 % etter 6 timer Inntil 82 % etter 24 timer Akutt iskemi/infarkt: Sensitivitet: 6 timer 24 timer CT % 58% MR (konvensjonell) 38-45% 82% Diffusjons-MR 94% MR diffusjon: Sensitivitet for tidlige iskemitegn (6 timer): 94 %

17 T2 b1000 (diffusjon) Mann 60, akutt afasi, 5 timer sykehistorie
ddmmyy Mann 60 år T2 b1000 (diffusjon)

18 Diffusjon tilfeldig molekylær bevegelighet på grunn av termisk energi

19 Akutt iskemi: Vannopphopning intracellulært = cytotoxisk ødem Intracellulært vann er mindre bevegelig enn vann ekstracellulært = redusert diffusjon Diffusjons-MR: Signalet funksjon av diffusjon i vevet

20 Akutt iskemi, cytotoksisk ødem
b1000: HøysignalADC-map: Lavsignal b ADC-map

21 irreversibelt infarkt
Iskemisk lesjon med cytotoksisk ødem predikerer irreversibelt infarkt

22 Slaglignende tilstander og diffusjons-MR
Ikke-iskemiske, normal diffusjon migrene, perifer vertigo, krampetilstander, funksjonelt Iskemiske – TIA og TGA Vasogent ødem PRES, post-carotiskirurgi vensinustrombose diffusjons-MR kan skille cytotoksisk og vasogent ødem TIA og TGA vil ofte vise redusert diff. TIA: Akutte DWI-lesjoner/små infarkt hos %, 20 % av lesjonene går tilbake ved kontroll (normalisering eller ikke-synlige retraherte lesjoner) TGA: Akutt amnesi (ofte 3-4 timer varighet) uten fokal nevrologi. Diff normal eller små dwi-punkter i hippocampus eller splenium. PRES: Akutt H.T., cytostatika. Trykk eller cytotoksiner gir endotelskade og væskelekkasje – vasogent ødem. Mindre sympatiske fibre (og mindre grad av vasokonstr) til karene i bakre region. Andre tilstander med cytotoksisk ødem: Andre bildesekvenser og klinikk hjelper å skille fra slag.

23 1 Kvinne 32 år Forløst 6 dager tilbake
3 uker prematurt pga preeklampsi Hodepine, krampeanfall Hypertensiv encephalopati vasogent ødem, økt diffusjon b b1000 ADC

24 Mann 47 år, 6 t sykehistorie med ve.sidig mediaokklusjon
ddmmyy Mann 47 år, 6t sykehistorie ve. mediaokklusjon. Eksempel på hvordan CTA kan vise kartomhet/manglende kollateraler noe som kan sammenlignes med lav CBV og cytotoxisk ødem på diffusjon. Det ble stort komplett mediainfarkt og hemikraniektomi. 16 t senere

25 Radiologi ved akutt hjerneslag
Blødning Evt. påvise infarkt Karobstruksjon Irreversibelt infarkt Truet, viabelt vev

26 Konvensjonell angiografi kun ved intervensjon
CT-angiografi MR-angiografi Konvensjonell angiografi kun ved intervensjon

27 MRA uten kontrast (TOF) Gjerne finne et bedre bildeeksempel

28 CT-angiografi Moderne multidetektor-CT: Arteriell fremstilling fra arcus aorta og forbi circulus Willisi En iv. kontrastinjeksjon og ett opptak: Påviser stenoser og okklusjon intrakranielt og på halsen Toshiba Aquioion One – dekker 16cm/320 snitt á 0,5mm på 1 rotasjon, dvs hele hjernen, isotropt opptak. 0.35s pr. rotasjon Pga dette kan man gjøre dynamiske angioopptak med DSA og perfusjon av hele hodet – i samme opptak

29 Siste CT-teknologi 320 detektorrader dekker 16 cm - for eksempel hele hjernen Opptakstid ca. 1/2s 1 minutt: Dynamisk angiografi og perfusjon av hele hjernen Toshiba Aquioion One – dekker 16cm/320 snitt á 0,5mm på 1 rotasjon, dvs hele hjernen, isotropt opptak. 0.35s pr. rotasjon Pga dette kan man gjøre dynamiske angioopptak med DSA og perfusjon av hele hodet – i samme opptak Subraksjonsteknikk – man kan fjerne ben Dynamisk angio og perfusjon av hele hjernen på 60s

30 Mann 76 år, 4 timer sykehistorie, venstresidig paralyse og afasi
ddmmyy Mann 76 år, 4t sykehistorie, venstresidig parese. CT viser okkludert h.carotis interna fra avgangen, lav CBV og større CVF/MTT – penumbra CTA avklarte at pasienten ikke skulle til trombektomi pga den store okklusjonen.

31

32 Radiologi ved akutt hjerneslag
Blødning Irreversibelt infarkt Karobstruksjon Truet, viabelt vev I vurderingen av iv. eller intraarteriell trombolyse er det av meget stor betydning å påvise irreversibelt infarkt og truet – viabelt vev. Perfusjon

33 Perfusjon Blodtilførsel til hjerneparenchym (kapillærnivå)
Karokklusjon – regionalt redusert perfusjon MR eller CT Bruk av kontrast

34 MR – Gadolineum – T2* CT – iodkontrast - tetthet

35 PENUMBRA ddmmyy Mann 38 år
Akutt synstap, hørselstap og smerter i hode høyre side, venstre facialisparese og overex.parese MRperfusjon: MTT og CBV

36 Tid –signal/kontrastkurve
CBV kalkuleres fra arealet under kurven. Basert på AIF kan man videre regne ut CBF. MTT = CBV/CBF

37 Normal MR perfusjon

38 Perfusjon – hemodynamiske parametere
CBV = cerebralt blodvolum Totalt volum av blod i vevet CBF = cerebral blodflow Kapillær flow i vevet MTT = mean transit time gjennomblødningstid CBV CBF MTT =

39 Akutt iskemi: CBF Autoregulering - vasodilatasjon CBV CBV CBF = MTT

40 Autoregulering svikter
Alvorlig iskemi Autoregulering svikter CBF og CBV faller Infarkt

41 Akutt iskemi Irreversibelt infarkt: Diffusjon og CBV
Penumbra: CBF i områder uten infarkt Benign oligemi: MTT (overestimerer penumbra)

42 Radiologiske funn ved akutt iskemi
Irreversibelt infarkt: lav diffusjon (MR) lav CBV kartomhet på CTA Penumbra: CBF i områder uten infarkt Benign oligemi: MTT (overestimerer penumbra)

43 PENUMBRA ddmmyy Mann 38 år
Akutt synstap, hørselstap og smerter i hode høyre side, venstre facialisparese og overex.parese MRperfusjon: MTT og CBV

44 CT- vs. MR-perfusjon ved akutt iskemi
42 pas. med akutte slagsymptomer, 3-9t Utført CT/CTP/CTA og MR/MRP/MRA 14 kandidater for trombolysebehandling basert på MR-funn (13 basert på CT-funn) Infarktstørrelse og utbredelse, karobstruksjon meget god korrelasjon CT/MR Infarkt – penumbra god korrelasjon CT/MR Wintermark et al, Neurology, Feb. 2007

45 Bildemessige forutsetninger for trombektomi
Okkludert arterie Truet (ikke dødt) vev Fravær av stort infarkt

46 Kvinne 61, 5t sykehist: Afasi, uttalt høyresidig parese
Kvinne 61, 5t sykehist: Afasi, uttalt høyresidig parese. Venstre mediaokklusjon? ddmmyy Uttalt høyresidig parese. Helt normale radiologiske funn (T2, diff, CBF, angio), heller ikke blodprøvefunn som tegn på annen sykdom. Eksempel på diskrepens symptomer og radiologiske funn – ingen intervensjon.

47 Mann 58, okklusjon venstre a.cerebri media 4,5 t etter ictus
ddmmyy Mann 58 år, 4,5 t siden ictus – komplett mediainfarkt. Kunne ikke trombektomeres, måtte hemikraniektomeres 3 dager senere

48 Kvinne 42, venstresidig hemiparese og afasi, M2-okklusjon
ddmmyy, Kvinne 43 år. Okkl høyre M2, infarkt på CT etter 1,5t. MRved 3t bekrefter dette. Avvist for intervensjon. Måtte senere ha hemikraniektomi. Bildene overstyrer tiden (3 timer) – ingen behandling. 1,5 h h

49 Kvinne 76 år, 4 timer impr/ekspr. afasi og lett tempored. hø. ekstr
ddmmyy Kvinne 76 år 4 timer sykehistorie, akutt impressiv afasi, lett høyresidig parese og apraxi i ekstremiteter høyre side CT: Ingen att.forandringer, men kanskje hyperdens tegn fra bakre mediagren venstre side. Samme område viser perfusjon økt MTT, redusert CBF, men ikke redusert CBV. Oppfattes som penumbra uten irreversibel skade. Man gjorde ikke iv. Trombolyse pga. >3 timer. Man kunne startet i.a.behandling, men avsto fra dette på grunn av noe bedring i klinikk. Senere på kvelden ble pasienten igjen dårligere. Burde man gjort trombolyse – iv eller ia?

50 Kvinne 76 år, 4 timer impr/ekspr. afasi og lett tempored. hø. ekstr
ddmmyy Kvinne 76 år 4 timer sykehistorie, akutt impressiv afasi, lett høyresidig parese og apraxi i ekstremiteter høyre side CT: Ingen att.forandringer, men kanskje hyperdens tegn fra bakre mediagren venstre side. Samme område viser perfusjon økt MTT, redusert CBF, men ikke redusert CBV. Oppfattes som penumbra uten irreversibel skade. Man gjorde ikke iv. Trombolyse pga. >3 timer. Man kunne startet i.a.behandling, men avsto fra dette på grunn av noe bedring i klinikk. Senere på kvelden ble pasienten igjen dårligere. Burde man gjort trombolyse – iv eller ia? Endelig utfall var afasi, ikke parese MTT CBF CBV

51 Mann 45 år, akutt ve.sidig paralyse, 5t sykehistorie
ddmmyy Mann 45 år, 5t ve.sidig paralyse.M1-okklusjon, Lite infarkt, stor MTT-utfall, temmelig normal CBF. Åpnet med Solitaire, fortsatt noen tette perifere grener. Diffusjon MTT

52 Mann 45 år, akutt ve.sidig paralyse, 5t sykehistorie
ddmmyy Mann 45 år, 5t ve.sidig paralyse. Åpnet med Solitaire, fortsatt noen tette perifere grener. Etter prosedyren lett ataktisk parese ve. Oex, lett facialisparese

53 Beskrive prosedyren rent praktisk

54 Merci device Merci

55 Penumbra Solitaire Trevo Revive
Ulike devices. Vi brukte en del penumbra, nå primært Solitaire. Diverse andre lignende devices


Laste ned ppt "Intraarteriell behandling av iskemisk hjerneslag"

Liknende presentasjoner


Annonser fra Google