Presentasjon lastes. Vennligst vent

Presentasjon lastes. Vennligst vent

Generelt om alkohol og narkotika. Time 1 og 2

Liknende presentasjoner


Presentasjon om: "Generelt om alkohol og narkotika. Time 1 og 2"— Utskrift av presentasjonen:

1 Generelt om alkohol og narkotika. Time 1 og 2
FMRs Fagdag 23. november Folkets Hus Jon Johnsen overlege dr. med., Klinikk for rus og psykiatri, Blakstad

2 Agenda Litt om de enkelte rusmidlene Rusmiddeleffekter i SNS
Positiv forstekning Negativ forsterkning Sug Abstinens Impulsivitet Kindling og sensitisering Konklusjon

3 Ulike hovedtyper av rusmidler
Sentralt dempende – etanol, beroligende og søvnfremkallende medikamenter, opioider, GHB og inhalsjonsmidler Sentralt stimulernde – amfetamin, kokain, nikotin, koffein og khat Illusinogener – LSD, psilocybin, meskalin, fencyclidin Stimulant illusinogen – ecstasy og PMMA Sentralt dempende illusinogen – cannabis sativa Syntetiske rusmidler Anabole steroider

4 Bruk av rusmidler siste 12 måneder
Cannabis; millioner;2,8 – 4,5 % av alle mellom år Amfetaminer; millioner; 0,3-1,3 % av alle mellom år. Kokain; millioner; 0,3-0,5 % av alle mellom år Opioider; millioner; 0,3-0,5 % av alle mellom år Injiserende rusmiddelbruk; millioner

5 Hovedtyper av helseskader knyttet til rusmiddelbruk
Akutte toksiske effekter som for eksempel overdoser Akutte atferdskonsekvenser knyttet til beruselse som ulykker og vold Utvikling av rusmiddelavhengighet som skjer hos 20 % av de som bruker rusmidler regelmessig Helseskader knyttet til kronisk bruk som leversykdommer, hjertekarsykdommer og infeksiøse sykdommer ( hepatitt og HIV)

6 Nye psykoaktive substanser meldt til de europeiske helsemyndigheter
Syntetiske cannabinoider som ligner THC og kan påvirke cannabisreseptoren. Røykes. Selges via internet. 3 gram som er nok for 8 jointer koster rundt 30 euro Syntetiske kokainderivater. Dimethokokain. Koster 20 til 30 euro i online-shops Syntetiske khatderivater. Det mest vanlige er mephdrone. Koster 18 til 25 euro for 1 gram. Bruker 100 til 200 mg for å ruse seg. Hallusinogene soppblandinger som spises eller blandes i te eller kaker. Kan kjøpes via internet BZP og andre piperaziner. Koster 3 til 4 euro per tablett.

7 Hva er PMMA? PMMA er para-metoksy-met-amfetamin. Dukket opp i Norge i 2010 Hittil påvist 12 dødsfall. 70 % menn med gjennomsnittlig alder på 30 år De dør av betydelige pustevansker, ekstremt høy kroppstemperatur, hjertestans, epileptiske kramper, hjerneslag og multiorgansvikt Mange av dødsfallene er oppstått under søvn Det er også beskrevet 22 ikke-dødlige forgiftninger

8 Nye psykoaktive stoffer - legal highs
Designerdop eller legal highs er en felles betegnelse på lovlige rusmidler som er blitt mer vanlig de seneste årene Begrepet brukes om et stort spekter av uregulerte psykoaktive stoffer Selges via internet i såkalte smartshops eller head shops – kalles partypiller, herbal highs og forskningskjemikalier Nye forbindelser dukker opp stadig opp i et raskere tempo

9 Analyser av avløpsvann
Analyser av avløpsvann kalt kloakkepidemiologi kan brukes til å overvåke en befolknings bruk av illegale rusmidler Ved hjelp av analytisk kjemi kan man identifisere svært lave illegale rusmidler som skilles ut i urinen Dette blir som en fortynnet kollektiv urinprøve fra et helt lokalsamfunn Ut fra det påviste nivå kan man kalkulere hvor mye stoff som er blitt konsumert i lokalsamfunnet

10 Medikamenter som brukes av kroppsbyggere
Anabole medikamenter Anabole steroider Veksthormon Insulin IGF-I (Insulin-like Growth Factor) Medikamenter som øker utholdenheten Amfetamin Kokain Efedrin Koffein Smertestillende medikamenter, på grunn av overtrening Antiinflammatoriske medikamenter Smertestillende medikamenter, som opioider

11 Medikamenter som brukes av kroppsbyggere, forts……
Beroligende legemidler og sentralt dempende rusmidler på grunn av utslitthet i forbindelse med overtrening Beroligende medikamenter (diazepam) Alkohol Cannabis Opioider Medikamenter som skal motvirke bivirkninger Antiakne-midler for å behandle akne i ansikt og øvre del av bryst og rygg Diuretika for å redusere væskeretensjon Antiøstrogener og aromastasehemmere for å redusere dannelsen av androgen til østrogen, som bidrar til utvikling av gynecomasti Gonadotrofiner for å hindre inaktivering av gonadene

12 Hvordan brukes de anabole steroidene?
Anabole steroider bruker man som oftest i perioder på 6–12 uker eller mer. Noen bruker anabole steroider kontinuerlig, men øker dosen før konkurranser. Typisk for vektløftere. Mange bruker også kombinasjoner av ulike steroider i håp om å få synergistiske virkninger eller motvirke toleranseutvikling. Som oftest brukes det lave doser i første fase av en bruks-periode, for så å ta høye doser midt i perioden og trappe gradvis ned mot slutten Dosen vil som oftest være avhengig av hvilket formål man har Utholdenhetsidretter; lave daglige doser, like over den fysiologiske produksjonen Vektløftere og kroppsbyggere har ofte brukt doser 10 til 100 ganger det fysiologiske dagsbehovet Kvinner ser ut til å bruke lavere doser enn menn

13 ”Body Image” Drugs I tillegg til de anabole steroidene brukes det andre typer av medikamenter som skal brenne av fett og gi økt muskelmasse og forebygge bivirkninger av anabole steroider Andre typer av ”Body Image” drugs er: Veksthormon Skjoldbrukskjertelhormon (thyroxin) Insulin Gonadotrofiner ß-agonister Stimulanter (amfetamin og efedrin) Diuretika Avføringsmidler GHB via økning av veksthormon Klornidin via økning av veksthormon Levodopa via økning av veksthormon Tamoxifen østrogenblokker (antiøstrogen) Anti-akne medikasjon Antiinflammatoriske medikamenter pga betennelser i sener og muskler Beroligende rusmidler som hasj, beroligende og søvnfremkallende medikamenter og heroin Vitaminer i megadoser Koffein Aminosyrer og proteiner Ginseng Pollen-ekstrakter Kreatinin Andre tilsetningsstoffer

14 Avhengighetssyndrom av anabole steroider
I en studie av 50 menn som brukte anabole steroider tilfredsstilte 57% DSM-II I kriteriene for et avhengighetssyndrom. Disse mennene hadde euforiske virkninger (positiv forsterkning) og abstinenssymptomer som ble bedret ved bruk av anabole steroider (negativ forsterkning) Brower KJ, Eliopulos GA, et al: American Journal of Psychiatry 1990, 147:

15 Hypotetiske mekanismer ved utvikling av avhengighet av anabole steroider
Direkte positivt forsterkende mekanismer via påvirkning av hjernens belønningssystem Påvirkning av monoamin systemet og spesielt dopamin Påvirkning av det endogene opioid systemet Indirekte positivt forsterkende mekanismer Økt selvtillit Økt beundring fra andre Økt vinnersjanse

16 Behandling av misbruk av anabole steroider
56 % av brukerne sier ikke til sin lege at de bruker anabole steroider De ser på bruk av anabole steroider som del av en sunn livsstil Muskuløse og tynne menn er sosialt attraktive Anabole steroider fører ikke til akutt beruselse Brukere av anabole steroider har liten tillit til legers kunnskaper om kroppsbygging

17 Brukere anabole steroider og kontakt med psykisk helsevern
Avhengighetssyndrom av anabole steroider Hypomani og mani indusert av anabole steroider Depresjon og angst indusert abstinens fra anabole steroider Bruk av anabole steroider og komorbide rusmiddelproblemer Bruk av anabole steroider og kroppsdysmorfi Steroid indusert vold og kriminalitet

18 Hva forårsaker avhengighet av anabole steroider ?
Katalyseres av kropps dysmorfi Sårbare individer som lett utvikler dysforiske reaksjoner ved seponering av anabole steroider Utvikler seg hos individer med økt sårbarhet for personlighetsforstyrrelser og rusmiddelproblemer Disse individene er ofte preget av refleksjons og belønningsimpulsivitet Addiction, 2009, 104,

19 Anabole steroider i rettsspsykiatri
Alvorlig vold utført av tilsynelatende tidligere friske som er påvirket av anabole steroider. Roid rage Antisosiale kriminelle som bruker anabole for lettere å kunne utføre kriminelle handlinger - altså en kontrollert planlagt bruk Manier utløst av anabole steroider kan utløse aggressiv og voldelig atferd Økt libido kombinert med aggresjon og impulsivitet kan øke sjansen for seksuell voldelig utagering Arch Gen Psychiatry 2006;63:

20 De fire dopaminerge baner i hjernen
Nigrostriatale bane EPS Mesolimbiske bane Eufori og positive symptom Mesokortikale bane Negative og kognitive symptom Tuberoinfundibulære bane Prolaktinsekresjon S.M.Stahl: Essential Psykopharmacology (2.ed) fig. 10-7, s. 375

21 Det dopaminerge system

22 Dopamin og rusmidler Dopamin er en svært viktig nevrotransmittor ved rusmidddelbruk Dopamin er involvert i rusmidlenes positivt forsterkende effekter En kronisk bruk av rusmidler vil føre til at man trenger høyere doser for å få utløst samme grad av dopaminfrigjøring Dopamin betinger rusmiddelinntak til ulike indre og ytre stimuli - det skjer en betinget læring Denne læring vedlikeholdes av glutaminerge baner fra prefrontal cortex til nucleus accumbens

23 Dopamin og andre nevrotransmittorer
Dopaminfrigjøring moduleres av Endogene opiater GABA Endocannabinoider Nevropeptider og hormoner

24 Rusmidlers nevrobiologiske templat

25 Rusmiddelavhengighet - sentrale kjennetegn
Svekket evne til å styre suget etter rusmidler Svekket evne til å søke naturlig belønning Skyldes nevroplastiske forandringer som er indusert av kronisk bruk av alkohol

26 Hva vedlikeholder rusmiddelavhengigheten?
Belønningssuget - knyttet til det opioide og dopaminerge system Abstinenssuget - knyttet til dysregulering av GABA og NMDA-systemet Suget på grunn av stress Suget på grunn av affektiv dysreguelring Suget på grunn tap av eksekutiv kontroll

27 Hypofrontalitet og rusmiddelavhengighet
Billedtekniske undersøkelser har påvist hypofrontalitet hos etanolavhengige Mange hint vil aktivere kortex og indusere sug -gjennom en kraftig aktivering av kortex Hos rusmiddelavhengige er evnen til å kontrollere denne kraftige stimuleringen kraftig redusert

28 Neurotransmittorer og rusmiddelproblemer
Dopamin – D 1, D 2 og D 5 styrer belønning og motivasjon og D 4 og D 5 er involevert i inhibisjon GABA – Aktivering GABA reseptorer på internevroner hemmer dopamin frigjøring kan oppnås med vigabatrin, gabapentin og baclofen Glutamat – Glutaminerge nevroner i belønnongsystemet påvirker dopamin og synaptisk plastisitet. Lamotrigin, acamprosat, memantin, gabapentin og topiramat på påvikre disse systemene Noradrenalin – Modulerer frigjøringen av dopamin

29 Det endogene opiatsystem og rusmiddelproblemer
Dette systemet består av en lang rekke opiode peptider og reseptorer lokalisert i det limbiske system, thalamus og ryggmargen Endogene opioider blir frigjort i forbindelse med belønnende stimuli som rusmidler Ved å binde seg µ-opioide reseptorer på GABA-nerge intervevroner, vil det bli mindre GABA som vil fasilitere dopaminfrigjøring Ved avhengighet av stimulanter er et økt nivå av µ-opioide reseptorer

30 Det serotonerge system
Serotonin systemet er assosiert med inhibsjon av ulik atferd 14 ulike serotoninreseptorer er påvist 5 HT 2c reseptoren vil når den stimuleres hemme rusmiddelinntak 5 HT 1b reseptorer på GABA- nerge internevroner vil hemme frigjøring av GABA og således gi økt mengde dopamin Ondansetron en 5 HT 3 redusere inntak av alkohol hos individer med tidlig debuterende alkoholproblemer

31 Det endogene cannabinoide system
CB1 reseptor cGMP NGF EC NO NGF Endocannabinoider blir syntetisert på det postsynaptiske nevron og binder seg til den presynaptiske CB1 reseptoren. Når EC bindes til CB1 reseptoren, blir det frigjort mindre mengder neurotransmittor Endocannabinoid ( EC)

32 Illustrasjon av neurotransmisjon
Klassisk Retrograd Volum A Neuron A Neuron A Neuron Neurotransmittor holder seg i synapsen Neurotransmittor lekker ut av synapsen B Neuron B Neuron B Neuron Neurotransmittorer som: Dopamin Seotonin Noradrenalin Acetylcholin deltar i klassisk neurotransmisjon Neurotransmittorer som: Endocannabinoider Nitrit oxid gass Vekstfaktorer deltar i retrograd neurotransmisjon

33 Volum transmisjon Hvis det blir et overskudd av neurotransmittor i synapsen, vil denne neurotransmittoren kunne diffundere ut av synapsen og kunne påvirke reseptorer utenfor selve synapsen Dette skjer med dopamin i hjernens forlapp Dette skjer under kokain påvirkning, hvor dopamin lekker inn i blodårene

34 Endocannabinoider Endocannabinoider er hjernens egne substanser som kan binde seg til cannabis reseptor type 1 (CB 1). Endocannabinoidene blir kalt hjernens marijuana Endocannabinoider er signalsubstanser som er amider, estere og estere av lang-kjedede flerumettede fettsyrer

35 Hvilke endocannabinoider kjenner vi til?
N-arachidonoyl ethanolamid kalt anandamide var det første som ble indentifisert i 1992 2-arachidonoyl glycerol Flere andre lipidmolekyler er identifisert som mulige endocannabinoider

36 Det endocannabinoide system
Aktivering av cannabis reseptorer type 1 hemmer GABA-nerge interneuroner og øker dopaminfrigjøringen og virker på belønning og motivasjon Kronisk alkoholavhegighet reduserer antall CB1 reseptorer og det blir mindre hemming av GABA-nerge internevroner Endel GABA-nerge nevroner vil gå til grunne

37 Det dopaminerge system

38 Amygdala og hippocampus
Samspillet mellom den mesolimbiske og den mesokortikale bane hos en frisk person Prefrontale cortex Thalamus Amygdala og hippocampus Nucleus accumbens Den mesolimbiske bane Ventrale tegmentale området Den mesokortikale bane

39 Det emosjonelle nettverket
Det emosjonelle nettverket prosesserer emosjonelle stimuli Genererer emosjonelle responser Danner forventning om positive og negative utfall av handlinger Assosiert med tilnærmings - eller belønningssøkende atferd Sentral i sosial kommunikasjon og læring

40 Det limbiske system Det limbiske system består av amygdala, hippocampus, deler av thalamus, orbitofrontale kortex, temporallapps polen og cingulate kortex Skader i det limbiske system kan føre til psykoser, depresjon, personlighetsforandringer, kognitiv svikt og tvangslidelser

41 Det kognitive nettverket
Kontrollerer upassende og automatisk atferd Førere til mer rasjonell og fleksibel beslutningstaking Even til å bryte en vane og forsøke ny atferd som er mer sosialt passende er knyttet til dette senteret

42 Prefrontal kortex - pannelappen
Dorsolaterale prefrontal kortex – blå. Gir svikt i overordnet kognitiv funksjon Orbitofrontale prefrontal kortex – grønn. Skader her gir økt impulsivitet og ofte taktløs atferd. Kalles det limbiske politi. Anterior cingulatum – rosa. Skader her kan føre til apati.

43 Hjernens tenkende enhet
Samspillet mellom den mesolimbiske og den mesokortikale bane hos en normal ungdom Hjernens tenkende enhet Prefrontal kortex Thalamus (filteret) Hippocampus Senter for å huske. Kontrollbanen Belønnings- senteret Amygdala Senter for aktivering av følelser. Den mesolimbiske bane Belønningsbanen Ventrale tegmentale området Den mesokortikale bane

44 Alder og risiko for utvikling av rusmiddelavhengighet
Avhengighet av rusmidler = 1 / alder Dess lavere alder dess høyere sjanse for utvikling av og grad av rusmiddelavhengighet

45 de prodopaminerge system Søker belønning og er mer impulsive
Ungdom og rusmidler Ungdom har høyere aktivitet i de prodopaminerge system Søker belønning og er mer impulsive Ungdomstiden har lavere aktivitet i de serotonerge system Sårbare for stress, depresjon og angst

46 Ungdom og rusmidler Skade i prefrontal cortex i (forlappen)
kan føre til: En økning i de positivt forsterkende prosesser En høyere grad av impulsivitet En kognitiv svikt redusert evne til abstrakt tekning redusert problemløsende evne redusert vedvarende logisk tenkning redusert arbeidshukommelse

47 Ungdom og sårbarhet for rusmidler
Høyere forekomst av eksperimentell bruk blant ungdom Rusmiddelavhengighet debuterer som oftest i ungdomstiden eller ung voksen alder. De fleste begynner å røyke for 20 års alder. 40 % av voksne alkoholavhengige debuterte med sine alkoholproblemer mellom 15 og 20 år Tidligere debut av rusmiddelproblemer fører til mer alvorlige rusmiddelproblemer

48 Samspillet mellom den mesolimbiske og den mesokortikale bane hos eldre
Prefrontale cortex Thalamus Amygdala og hippocampus Nucleus accumbens Den mesolimbiske bane Ventrale tegmentale området Den mesokortikale bane

49 De tre stadier i utvikling av rusmiddelavhengighet
Stadium 1: De akutte effekter av rusmidler: Dopaminfrigjøring påvirkning av dopamin reseptor type 1 aktivering av protein kinaser Aktivering av transkripsjonsfaktorer som kan påvirke genekspresjonen Dannelse av nye genprodukter i form av proteiner Kortvarige nevroplastiske effekter som varer i opptil noen dager

50 De tre stadier i utvikling av rusmiddelavhengighet
Stadium 2: Overgang til rusmiddelavhengighet Gjentatt hyppig dopaminfrigjøring. Påvirkning av dopamin reseptor type 1 Aktivering av protein kinaser Aktivering av transkripsjonsfaktorer med lang halveringstid Produksjon av nye proteiner som får funksjonell innvirkning på hjernecellenes funksjon Fører til langvarige nevroplastiske forandringer i dopamin og glutamatsystemet

51 De tre stadier i utvikling av rusmiddelavhengighet
Stadium 3: Kronisk rusmiddelavhengighet Langvarige cellulære nevroadaptasjoner rammer prefrontal cortex og nucleus accumbens Omfatter både det dopaminerge og glutaminerge system Disse cellulære forandringene forsterkes av gjentatte abstinensperioder Sårbarhet for tilbakefall og sug vedvarer i mange årprosesser

52 Ulike reseptortyper

53 Amygdala og hippocampus
Samspillet mellom den mesolimbiske og den mesokortikale bane hos en rusmiddelavhengig pasient - effekten av nevroadaptasjon Prefrontale cortex Thalamus Amygdala og hippocampus Den mesolimbiske bane Nucleus accumbens Ventrale tegmentale området Den mesokortikale bane

54 Samspillet mellom den mesolimbiske og den mesokortikale bane hos en ungdom med rusmiddelproblem –effekten av nevroadaptasjon Hjernens tenkende enhet Prefrontal kortex Thalamus (filteret) Senter for å huske. Hippocampus Senter for aktivering av følelser. Amygdala Kontrollbanen Belønnings- senteret Den mesolimbiske bane Belønningsbanen Ventrale tegmentale området Den mesokortikale bane

55 Amygdala og hippocampus
Samspillet mellom den mesolimbiske og den mesokortikale bane hos eldre med rusmiddelproblemer og demens – effekten av nevroadaptasjon Prefrontale cortex Thalamus Amygdala og hippocampus Nucleus accumbens Den mesolimbiske bane Ventrale tegmentale området Den mesokortikale bane

56 Samspillet mellom den mesolimbiske og den mesokortikale bane hos en pasient med rusmiddelproblem og schizofreni- effekten av neuroadaptasjon Hjernens tenkende enhet Prefrontal kortex Thalamus (filteret) Senter for å huske. Hippocampus Senter for aktivering av følelser. Amygdala Kontrollbanen Belønnings- senteret Den mesolimbiske bane Belønningsbanen Ventrale tegmentale området Den mesokortikale bane

57 Jaak Panksepp og affektiv nevrobiologi
Sosial bonding - tilknytning- er en biologisk prosess som stimuleres av de samme systemene som rusmidlene påvirker nemlig i det mesolimbiske system Dette betyr at individet knytter seg mer og mer til rusmidlet og de mentale representasjoner som er knyttet til den akutte rusmiddelbruken

58 Hukommelse – implisitt og eksplisitt
Eksplisitt hukommelse er bare en liten del av hukommelsen. Dette er informasjon som vi lett kan få tak i. Lokalisert i prefrontal kortex. Implisitt hukommelse inneholder er hukommelsen av informasjon som ikke kan forklares. Denne informasjonen er knyttet til det limbiske system

59 Implisitt hukommelse Denne hukommelsen er der for at vi skal overleve. Anatomisk er hukommelsen lokalisert til de limbiske områder som er et viktig nevrobiologisk knutepunkt for instinkter, affekter, tilknytningatferd, psykotiske symptom, flashbacks og russug Aktiveringer skjer meget raskt. Mister ikke tid ved å bearbeide informasjonen Denne hukommelsen er den som er viktig før vi utvikler et språk. Den er aktiv når barnet er påvirket av sterke følelser

60 Definisjon av impulsivitet
Impulsivitet blir derfor her definert som en predisposisjon for raske, ikke gjennomtenkte reaksjoner på ytre og indre stimuli uten omtanke for de negative konsekvenser det kan ha for en selv og andre.

61 Interaksjon mellom impulsivitet som og en tilstands-avhengig impulsivitet
handling 7 6 5 4 3 2 1 Terskel for impulsive gjennombrudd Den tilstandsavhengige Impulsivitet indusert av anabole steroider Det personlige impulsivitetsnivå

62 PANSS G14 – Dårlig impulskontroll
Grad Kriterier 1.Mangler. Symptomet, slik det er definert, er ikke tilstede. 2.Minimale. Tvilsomt patologisk. Kan være en ekstrem normalvariant. 3.Lette. Pas har en tendens til å bli lett sint og frustrert overfor stress eller nektet belønning, men handler sjelden impulsivt. 4.Moderate. Pas blir opprørt og anvender ukvemsord ved små provokasjoner. Han kan til tider være truende, destruktiv, eller ha en eller to episoder som innebærer fysisk konfrontasjon eller mindre krangling. 5.Middels alvorlig. Pas viser gjentatte episoder med impulsgjennombrudd som består av verbale kraftuttrykk, ødeleggelse av ting eller fysiske trusler. Det kan forekomme en eller to episoder med alvorlig fysisk vold hvor det har vært nødvendig å isolere pas, beltelegging eller sedasjon ved hjelp av medikamenter. 6.Alvorlig. Pas blir ofte impulsivt aggressiv truende, krevende og destruktiv uten at han på noen måte overveier konsekvensene. Viser voldelig atferd og kan også være seksuelt pågående, og kan muligens bli atferdsmessig styrt av imperative hallusinasjoner. 7.Ekstreme. Pas forsøker å drepe andre, begår seksuelle overgrep, viser en gjentatt brutalitet eller selvdestruktiv atferd. Trenger til stadighet direkte overvåking eller ytre tiltak pga manglende evne til å kontrollere farlig impulser.

63 Bidragende faktorer til utvikling av impulsivitet
GENER KJØNN MILJØ IMPULSIVITET PSYKIATRISKE SYKDOMMER RUSMIDDEL- BRUK TRAUMATISKE HODESKADER

64 Impulsivitet og rusmiddelproblem
En ond sirkel RUSMIDDELAVHENGIGHET VOLD SELVMORD IMPULSIVITET

65 Generelle behandlingsprinsipper ved impulsivitet
Forutse høyrisiko situasjoner Gi struktur Faste klare grenser Reduser overstimulering Farmakologiske intervensjoner

66 Anti-impulsive medikamenter
SSRI 5-HT1A agonister 5-HT2A antagonister Lithium Antiepileptika Antipsykotiske medikamenter ß-blokkere -antagonister (klonidin) Opiat antagonister Dopamin agonister(stimulanter, amantadin og enkelte TCA)

67 Skadelig bruk og avhengighet
ICD – 10 Skadelig bruk Avhengighet -Psykisk sykdom Toleranse. -Fyskisk sykdom Abstinens. -Sug. -Bruken opprettholdes til tross for skadelige virkninger. -Innsnevring av atferden -Hardbruksperioder 3 av 7 kriterier. Må bli nye diagnostiske kriterier for ungdom og eldre. Ungdom og eldre høyere sårbarhet for å utvikle rusmiddelproblemer.

68 Basale nevrobiologiske prosesser ved rusmiddelavhengighet
Positiv og negativ forsterkning (drug reinforcement) Sug (Craving) Bruk av store doser uten kontroll (Bingeing) Abstinens

69 Binge – Abstinens spiralen
Hardbruksepisode med alkohol Ny og mer alvorlig hardbruksepisode Individet startet her Forsterket abstinens med Angst Autonom hyperaktivtet Epilepsi Kognitiv svikt Ny og mer uttalt harddrikkings- episode

70 Neurotransmittorer og abstinens
Dopamin er nedregulert. Dette førerer til dysfori Serotonin er nedregulert. Det fører til dysfori GABA er nedregulert. Det fører til angst. Dynorfin er oppregulert. Det fører til dysfori Noradrenalin er oppregulert. Det fører til økt stress CRF er oppregulert. Det fører til økt stress

71 Sensitisering og rusmiddelproblem
Sensitisering kan føre til økt sug etter rusmidler føre til hyperaktivt belønningssystem føre til økte atferdsmessige responser etter ulike stimuli Rusmiddelavhengighet kan føre til dysfunksjon i prefrontal kortex og øke impulsivitet

72 Sensitisering kontra kindling
Nevrofysiologisk Gjentatte stimuli under terskel for aktivering fører til spontan fyring Ny virkning Limbisk Sensitisering Atferdsmessig Gjentatt eksponering gir økte atferdsmessige utslag Tidligere atferd forsterkes VTA og nucleus accumbens dopamin

73 A strong desire = craving = sug
sug etter eufori sug etter rush sug etter for å dempe abstinenser sug på grunn av betingning- priming

74 Sug Sug som utløses av hint knyttet til en eufori. Kalles betinget positiv forstekning Sug som skyldes langtrukne abstinensreaksjoner. Negativ betinget forsterkning Sug knyttet til hypersensitivitet i stress - systemene

75 Suget - Craving Sug er en sterk lyst til å oppleve effektene av et tidligere brukt rusmiddel Suget kan forstås som: Ønsket om å få en rusopplevelse - positiv forsterkning Ønsket om å dempe abstinens symptomer – negativ forsterkning Suget kan forstrekes av stress, hint knyttet til rusmiddelbruk og forandringer i stemningsleie

76 Positiv og negativ forstrekning
Positiv forsterkning – belønningsorientert styres av det dopaminerge system og det opioide system Negativ forsterkning – selvmedisinerings sug styres av det GABA-nerge og det glutaminerge system

77 Konklusjon Hjernens belønningssystem er sentralt i utviklingen av rusmiddelavhengighet Ved bruk av rusmidler aktiveres dette belønningssystemet ved å påvirke dopamin, glutamat, opiat, GABA og det endocannabinoide system Ved langvarig bruk av rusmidler skjer det en tilpasning i hjernen det vi kaller en neuroadaptasjon som dysregulerer dopamin, glutamat, serotoninsystemet og det endocannabinoide system


Laste ned ppt "Generelt om alkohol og narkotika. Time 1 og 2"

Liknende presentasjoner


Annonser fra Google