فشار خون : برون ده قلبي + مقاومت محيطي

Presentasjon om: "فشار خون : برون ده قلبي + مقاومت محيطي"— Utskrift av presentasjonen:

1 فشار خون : برون ده قلبي + مقاومت محيطي
مكانيسم هاي كنترلي فشار خون : الف) بارورسپتورها : ( سريع ) افزايش فشار باعث تحريك گيرنده هاي كاروتيد ( قوس آئورت و ابتداي شريان كاروتيد) تحريك مركز وازوموتور در بصل النخاع مهار سيستم سمپاتيك به قلب و عروق كاهش برون ده قلبي كاهش ضربان قلب و كاهش قدرت انقباضي آن مهار B1 كاهش فشار خون كاهش مقاومت محيطي اتساع عروقي مهار a1

2 ب ) رنين – آنژيوتانسين: ( آهسته)
ب ) رنين – آنژيوتانسين: ( آهسته) افت فشار در سرخرگهاي كليه آزاد شدن رنين از سلولهاي نزديك گلومرولي آنژيوتانسين آنژيوتانسينوژن (پلاسما) آنزيم تبديل كننده آنژيوتانسين آنژيوتانسين 2 تاثير بر گيرنده هاي خود در جدار عروق تحريك ترشح آلدوسترون انقباض عروقي افزايش باز جذب نمك وآب از كليه افزايش مقاومت محيطي افزايش حجم پلاسما ( افزايش برون ده قلبي) افزايش فشار خون بيماري فشار خون : افراد بالاي 50 سال + 3 بار مراجعه + فشار بيش از 95/140

3 داروهاي ضد فشار خون : 1) مدرها :
دفع آب ونمك ، كاهش حجم پلاسما ، كاهش برون ده قلبي ، كاهش فشارخون جبران برون ده قلبي پس از 6 تا 8 هفته ولي كاهش ميزان سديم ، كاهش سختي رگها كاهش مقاومت عروقي ، كاهش فشار خون Hexamethonium , Trimethaphan : 2) مهار كننده هاي گانگليوني اولين داروهاي كنترل فشار خون ، مهار گانگليون ها هم در سمپاتيك وهم در پاراسمپاتيك ، عوارض شديد ، عدم استفاده 3) متسع كننده هاي عروقي : كاربرد عمده اين داروها در اورژانس فشار خون مي باشد تداخل در واكنش كلسيم – انقباض عضلات صاف ، اتساع ناگهاني و شديد عروق ، افت فشار خون عوارض : چون اين داروها مكانيسمهاي جبراني فشار خون را فعال مي نمايند بنابراين همراه آنها بايد مهار كننده هاي گيرنده بتا و مهاركننده هاي سيستم رنين – آنژيوتانسين استفاده شود عوارض كلي ، تاكيكاردي رفلكسي ، برافروختگي ، تعريق و افت فشار خون وضعيتي ( شريان ) ( تحريك فوليكولهاي رشد مو ) Minoxidil (شريان ) Hydrolazine ( شريان ) ( ساختمان شيميايي جزء تيازيدها بدون اثر مدري ) Diazoxide Nit>Min>Hyd>Diaz قدرت اثر : ( شريان و وريد) Nitroprusside

4 _ - + - - - - پتانسيل عمل Reserpine Methyldopa clonidine Cocaine NE
AA. Thy Thy. Hyd Dopa Do. De Dopamine Reserpine - Dopa NE Methyldopa clonidine Dopa. B. Hyd + Cocaine TCA NE a2 NE _ NE - Guanetidine NE Ca2+ MAO Metanephrine COMT B2 Propranolol B1 - Prazosin a1 - - Metoprolol رنين قلب عروق

5 4) مهاركننده هاي آدرنرژيك مركزي Methyl dopa , clonidine
عوارض : سر درد سرگيجه افت فشار خون تهوع و استفراغ ( عوارض كلي داروهاي ضد فشار خون ) كابوس شبانه ( ابتداي مصرف ) افسردگي ( در مصرف طولاني ) 5) مهاركننده هاي آدرنرژيك محيطي : ( اثر تاخيري )Guanetidine , Reserpine گوانتادين : ازطريق پمپ بازجذب جايگزين NE درپايانه عصبي شده ، به وزيكولها وارد مي شود و به جاي NE ترشح مي گردد ( كوكائين و ضد افسردگي هاي سه حلقه اي اثراين دارورا خنثي مي نمايند) ( چون پمپ بازجذب را مهار مي نمايند ) ( عوارض كلي ) رزرپين : مانع از ورود دوپامين به ويزيكولها شده و آنها را تخليه مي نمايد اين دارو به سيستم اعصاب مركزي وارد شده و بنابراين علاوه برعوارض كابوسهاي شبانه و افسردگي نيز با آن ديده مي شود 6) مهاركننده هاي گيرنده هاي آدرنرژيكي : مهاركننده هاي a1 : پرازوسين ( فشار خون اوليه ) مهاركننده هاي B1 : متوپرولول و آتنولول ( بيشترين مصرف ) مهاركننده هاي B1,B2 : پروپرانولول ، ترشح رنين وابسته به گيرنده هاي B2 مي باشد

6 7) مهاركننده هاي سيستم رنين – آنژيوتانسين :
Enalapril , captopril الف) مهاركننده هاي آنزيم تبديل كننده : اين داروها با مهار آنزيم تبديل كننده از تبد يل آنژيوتانسين 1 به 2 جلوگيريمي نمايند بنابراين : آنژيوتانسين 1 آنزيم تبديل كننده آنژيوتانسين آنژيوتانسين 2 تاثير بر گيرنده هاي خود در جدار عروق تحريك ترشح آلدوسترون انقباض عروقي افزايش باز جذب نمك وآب از كليه افزايش مقاومت محيطي افزايش حجم پلاسما ( افزايش برون ده قلبي) افزايش فشار خون اتساع عروقي + تحريك مركز سرفه - Cap. , Ena. تجزيه براديكينين ها Los. - Losartan: ب ) آنتاگونيست هاي گيرنده آنژيوتانسين 2 اين دارو از تاثير آنژيوتانسين 2 بر روي گيرنده هاي خود روي عضلات صاف جدار عروق جلوگيري مي كند قدرت اثر كمتر ولي بدون عارضه سرفه