Presentasjon lastes. Vennligst vent

Presentasjon lastes. Vennligst vent

… Så hva er indikasjoner for transfusjon ved kirurgisk blødning?

Liknende presentasjoner


Presentasjon om: "… Så hva er indikasjoner for transfusjon ved kirurgisk blødning?"— Utskrift av presentasjonen:

1 … Så hva er indikasjoner for transfusjon ved kirurgisk blødning?
Delvis baser på tidligere notater av Hans Erik Heier 12. semester Holdt av Ulf E. Kongsgaard 14/ Ulf E. Kongsgaard Avd. Forskning og utvikling Akuttklinikken

2

3 Transfusjon ved kirurgisk blødning handler om å
Sikre evnen til hemostase Sikre adekvat oksygenering av vevene Kompensere proteintap Ulf E. Kongsgaard Avd. Forskning og utvikling Akuttklinikken

4 Transfusjon Anvender produkter av blod fra frivillige, ubetalte givere, som forutsetter at deres gave anvendes på godt faglig grunnlag Plasma Plasmaproteinkonsentrater Trombocyttkonsentrater Erytrocyttkonsentrater Anvender begrensete ressurser (kfr. gjentatte ”blodkriser”) Er forbundet med bivirkningsfarer: Overføring av infeksjoner Uforlikelighetsreaksjoner (hemolytiske reaksjoner, TRALI) Immuniseringer Jernbelastning (erytrocytt-transfusjon) Ulf E. Kongsgaard Avd. Forskning og utvikling Akuttklinikken

5 Transfusjon Transfusjon skal anses som en unntaksprosedyre som bare anvendes når alternativ terapi ikke fører til målet, evt. med rimelig tids- og ressursanvendelse I Norge transfunderes i dag enh erytrocyttkonsentrater, ca (x4) trombocyttkonsentrater, ca enheter plasma (Octaplas) samt diverse plasmaproteinkonsentrater Halvparten av befolkningen vil få transfusjon i løpet av livet Antall blodgivere: Verdi av produktene: ~NOK 750 mill. Ulf E. Kongsgaard Avd. Forskning og utvikling Akuttklinikken

6 Å sikre adekvat hemostase
Viktigste faktor kvantitativt vedr. akutt blødning: Fibrinogen? NB! Viktig å sikre kropps-temperatur og motvirke acidose!

7 Aneurysm / ectopic rupture etc.
↓ Ambient T0/ exposure Aneurysm / ectopic rupture etc. Intra operative hge Ulf E. Kongsgaard Avd. Forskning og utvikling Akuttklinikken Spahn, D. R. et al. Br. J. Anaesth : ; doi: /bja/aei169

8 Komplikasjoner ved massive blødning og multitransfusjoner
Forbruk av koagulasjonsfaktorer Disseminert intravaskulære koagulasjon (DIC) Fibrinolyse Hypotermi Metabolske forstyrrelser

9 Kompleksitet av hemostase
Komposisjon 56+ proteiner Sirkulerende celler Endothel Dynamisk Interaktiv Endeprodukt = clot

10 Vevsfaktor = tromboplastin
KOAGULASJONSSKJEMA Intrinsic system Overflatekontakt Extrinsic system VII Vevsfaktor = tromboplastin Partial thrombo- plastin (pl.- fakt. 3, Kefalin) Antitrombin III lla (trombin) La (fibrin) XII XI IX VIII X V II I VIIIa Ca ++ IXa XIa XIIa Xa Va Ulf E. Kongsgaard Avd. Forskning og utvikling Akuttklinikken

11

12 Feed-back reactions Ulf E. Kongsgaard Avd. Forskning og utvikling
Akuttklinikken

13

14

15 The coagulation and fibrinolytic system for the Anaesthesiologist
Ulf E. Kongsgaard Avd. Forskning og utvikling Akuttklinikken

16 Ulf E. Kongsgaard Avd. Forskning og utvikling Akuttklinikken

17 The coagulation process
Spahn, D. R. et al. Br. J. Anaesth : ; doi: /bja/aei169 Ulf E. Kongsgaard Avd. Forskning og utvikling Akuttklinikken

18 Coagulation and fibrinolysis

19 Aktivering Regulering Terskel Endeprodukt
This slide demonstrates both the procoagulant cascade pathways and the anticoagulant pathways associated with secondary hemostasis or thrombin generation. Several important points regarding secondary hemostasis include: 1. **The EXTRINSIC pathway is the primary initiating pathway for coagulation in vivo. The intrinsic, or contact activation pathway plays a secondary role relative to initiation of coagulation. Although not considered to play a role in initiation of coagulation, the intrinsic pathway does play a supporting or amplifying role in thrombin generation once the pathway has been activated. 2. ** Tissue factor is released/expressed from both extravascular and intravascular sources. In addition to the being expressed and stored in the extravascular space, TF is also synthesized and expressed on cells in the intravascular space. These cells include monocytes (an inflammatory cell) and activated endothelial cells. 3. Thrombin generation occurs on the surface of cells, not in solution. This will be discussed in more detail later, but contrary to the normal representation of the coagulation cascades, thrombin generation and subsequent fibrin formation do not occur freely in solution. The primary cellular surface upon which thrombin is generated is the activated platelet. 4. ** Thrombin generation (TG) is the pivotal or primary regulatory point for coagulation. Thrombin plays a number of different roles in the coagulation process: Fibrin mesh construction: Thrombin converts fibrinogen to fibrin and activates FXIII, the enzyme required for the cross linking of fibrin fibers. The cross linking of fibrin creates a mesh like structure that is able to capture platelets, red blood cells, and leukocytes into the clot structure. Thrombin promotes more thrombin generation via the activation of additional FV, FVIII, and FXI as well as platelets. This autoactivation leads to the rapid generation of thrombin necessary to overcome the antithrombotic mechanisms and allow clot formation to continue to completion. This thrombin generation is essential for the progression to stable clot formation. Thrombin also inhibits its own generation via the thrombomodulin/protein C pathway. An increase in thrombin concentration above a certain level will activate this inhibitory pathway and attenuate further thrombin generation and subsequent clot formation. This is one mechanism by which clot size is regulated. Finally, thrombin activates thrombin activatable fibrinolysis inhibitor or TAFI which in turn makes the forming fibrin clot less susceptible to fibrinolysis. Thus, thrombin helps to maintain clot structure. Endeprodukt

20 Anestesilegens forståelsen av hemostase
Ulf E. Kongsgaard Avd. Forskning og utvikling Akuttklinikken

21 Et enkelt syn på hemostasen
Aktivering Mye interessant biokjemi & cellebiologi Simplistic view of hemostasis Endpoint = clot – the location, size, and location of clot determines if hemostasis is adequate relative to the challenge or causes thrombotic event or bleeding. The biochemistry and cell biology determines the quality of the endpoint Trombose Blødning Ulf E. Kongsgaard Avd. Forskning og utvikling Akuttklinikken

22 Koagulasjon – et continuum
Blødning Trombose Balansert koagulering: Rett sted Rett tid Rett størrelse Coagulation can be thought of as occurring along a continuum. In the middle – the coagulation process is balanced and produces a clot of the right size and location to ensure that blood loss is minimized without the disruption of blood flow. However, if the process becomes unbalanced, then either bleeding or thrombosis will occur. At the bleeding end, clot qualities are insufficient to stop blood loss whereas at the thrombotic end of the continuum, qualities of the clot are such that blood loss is stopped as well as blood flow. Ulf E. Kongsgaard Avd. Forskning og utvikling Akuttklinikken

23 Plasma Coagulation Factors
Molecular Weight Plasma Concentration (µg/ml) Required for Hemostasis (% of normal concentration) Fibrinogen 330,000 3000 30 Prothrombin 72,000 100 40 Factor V 300,000 10 10-15 Factor VII 50,000 0.5 5-10 Factor VIII 0.1 10-40 Factor IX 56,000 5 Factor X Factor XI 160,000 20-30 Factor XIII 320,000 1-5 Factor XII 76,000 Prekallikrein 82,000 HMWK 108,000 Ulf E. Kongsgaard Avd. Forskning og utvikling Akuttklinikken

24 Virkning av ikke-fibrinogenholdige væsker på fibrinogenkonsentrasjonen (fortynningskoagulopati)
Kritisk verdi? Følgelig: Det virker rasjonelt å gi fibrinogenholdig preparat ved blodtap > 0.5 blodvolum. Men: Dette er ikke vist ved prospektive studier, og ikke alle retrospektive studier støtter dette entydig.

25 Kilder til fibrinogen I
Ferskfrosset plasma (FFP): 250 ml citratplasma fra normalgiver, lett fortynnet med citrat-phosphat-dextrose (CPD) Inneholder ~0,4-0,5 g fibrinogen, ikke standardisert Inneholder anti-A og/eller anti-B (unntatt fra givere med blodtype AB): Blodtypeavhengig! Brukes ikke i Norge Octaplas®: Pooled, virusinaktivert, frosset plasma Standardisert preparat, 200 ml, innhold ekvivalent med 1 enhet FFP Gir færre bivirkninger enn FFP, mest på grunn av uttynning og nøytralisering av granulocytt- og vevstypeantistoffer ved pooling (ca. 800 enheter / pool) Blodtypeavhengig, fås fra givere med blodtype A eller blodtype AB Kostnad: Ca. NOK 1200,- per g fibrinogen Både FFP og Octaplas må tines før bruk – 8-20 min Både FFP og Octaplas gir volumeffekt (ekspanderer blodvolumet) O A B AB Ulf E. Kongsgaard Avd. Forskning og utvikling Akuttklinikken

26 Kilder til fibrinogen II
Kryopresipitat (frysetørret) (”S/D kryo”): Ingen tinetid; rekonstitusjonstid = 3 min Liten volumeffekt: 40 ml per g fibrinogen Inneholder ~10 x konsentrert fibrinogen, FVIII med von Willebrand-aktivitet, og ”någå attåt” Dyrt; ca. NOK / g fibrinogen Begrenset tilgang Fibrinogenkonsentrat (frysetørret) Hemocomplettan® (CSL Behring) Ingen tinetid; rekonstitusjonstid = 3 min) Rent fibrinogen Liten volumeffent: 50 ml / g fibrinogen Pris: Ca.NOK / g fibrinogen Preparatene har funnet liten anvendelse i Norge, og volumeffekt er oftest ønskelig ved behandling av stor blødning. Ulf E. Kongsgaard Avd. Forskning og utvikling Akuttklinikken

27 Trombocytter Kilde: Trombocyttkonsentrat (”Terapeutisk enhet”)
Vanligvis fra buffy coat fra 4 givere, alltid med samme ABO-type Inneholder x 109 trombocytter (tilsv. innholdet i 1-2 liter normalblod) i ca. 300 ml oppbevaringsvæske Forventes å gi en stigning på x 109 trbc/liter hos normovolemisk person på 70 kg som ikke blør Til voksne gis som regel 2 terapeutiske enheter Oppbevares ved romtp. Volumeffekt ved transfusjon Ulf E. Kongsgaard Avd. Forskning og utvikling Akuttklinikken

28 Hemostase: trombocytter (særlig viktig for arteriell hemostase?)
Ingen alternativer, kritisk verdi ikke definert, vil bl.a. avhenge av pasientens tilstand: Syre-base-status: Trbc er følsomme for acidose (pH<7,1?) Kroppstemperatur: Trbc fungerer dårligere ved redusert kroppstemperatur (<35oC?) NB! All infusjon til pasienter med ukontrollert blødning bør forvarmes til 37oC!! Saltvann forvarmet til 41oC kan appliseres i abdomen for å motvirke tp-fall! Anemi: Ved sterkt redusert erytrocytt-tall reduseres trykket som presser trbc mot karveggen Blodtrykk: Hypotensiv resuscitering reduserer påkjenningen på platepluggen (”The clot plots at 80” – Mattox K, 2004) Alminnelig akseptert retningslinje: Større kirurgiske inngrep forutsetter stabilt trbc-tall > 50x109/l Transfusjonsprotokoll ved traumer UUS fra : Hos pas. Med ukontrollert akutt blødning bør trbc holdes > 100 x 109/l for å unngå episoder med trbc < 50 x 109/l (i.e. 2 x 250 x109 trbc / 5 enh SAG) - støttes av funn i Irak Ulf E. Kongsgaard Avd. Forskning og utvikling Akuttklinikken

29 Samspillet erytrocytter og trombocytter i små arterioler: Grav anemi kan gi økt blødningstendens
Relevant referanse: Weiss HJ. Flow-related platelet deposition on subendothelium. Thromb Haemostas 1995; 74 (1):

30 Sikring av oksygentransport
Erytrocyttkonsentrat (fra 450 ml blod fra 1 giver), i i oppbevaringsvæske Saltvann-Adenin-Glucose-Mannitol (”SAGMAN / SAG”) Inneholder ca. 50 g hemoglobin Gir hgb-stigning 0,7-1g/dl hos normovolemisk person på 70 kg som ikke blør Volum ca. 300 ml Volumeffekt ved transfusjon Blodtypeavhengig – NB! Fare for livstruende hemolyse ved transfusjon mot anti-A eller anti-B!! O A B AB Ingen etablerte alternativer – men transfusjon av SAG kan ofte unngås ved systematisk forberedelse av pasienten og anvendelse av fysiologisk kunnskap Ulf E. Kongsgaard Avd. Forskning og utvikling Akuttklinikken

31 Oksygenering: Patofysiologi ved normovolemisk anemi
HLSyk Så lenge blodvolumet er normalt, vil sirkulasjonsapparatet kompensere for blodets reduserte evne til å frakte oksygen, under forutsetning av at lunger og hjerte fungerer normalt (normal gassutskifting, normal evne til økning av minuttvolum) Ulf E. Kongsgaard Avd. Forskning og utvikling Akuttklinikken

32 Konklusjoner oksygentransport
Hjerte-lungestatus er den mest avgjørende faktor for å fastsette transfusjonstrigger Det er som regel riktig å transfundere erytrocytter ved hgb<6g/dl Det er som regel feil å transfundere erytrocytter ved hgb>9g/dl Ved behandling av akutt blødning vil hgb svinge avhengig av annen volumterapi. Hgb er da lite brukbar som transfusjonstrigger. Situasjonen kan tilsi at det er riktig å transfundere ved en målt hgb på 12 g/dl. Ulf E. Kongsgaard Avd. Forskning og utvikling Akuttklinikken

33 Pretransfusjonstesting – ”Type and screen”
BLODPRØVE SKAL ALLTID TAS AV PAS. FØR BLODPRODUKT GIS! – også i akuttsituasjoner! Giver og mottaker skal være ABO- og Rh(D)-typet minst 2 ganger (Unntak for mottaker i akuttsituasjon, men da skal identiteten bekreftes ved signatur av 2 fagpersoner) (”Type”) Mottakers serum skal være undersøkt på forekomst av blodtypeantistoffer ut over anti-A og / eller anti-B (”irregulære antistoffer”) – finnes hos 1-3% av sykehuspasienter (”Screen”) Evt. ”irregulært antistoff” skal identifiseres – i.e. bestemme spesifisiteten Det skal utføres forlikelighetsundersøkelse – elektronisk hvis det ikke påvises ”irregulært antistoff”, indirekte antiglobulinundersøkelse hvis slikt påvises ”Type and screen” er gyldig i 96 timer fra prøvetaking – pluss fram til kl utløpsdato Ulf E. Kongsgaard Avd. Forskning og utvikling Akuttklinikken

34 ”Kriseblod” Pretransfusjonstesting tar tid – fra 20 min til 2 timer. Det kan være behov for blod raskere Def.: SAGMAN blodtype O Rh(D) neg Kan gis uten pretransfusjonsundersøkelse, men: Noe økt risiko for hemolytisk reaksjon – noen pas. har irregulært antistoff som reagerer med andre blodtypeantigener enn A, B og D Er en meget begrenset ressurs – kun 6% av giverne er O Rh(D) neg BLODPRØVE SKAL ALLTID TAS FØR KRISEBLODET SETTES!!! ”Type and screen” skal utføres hos alle pasienter der transfusjonsbehov kan oppstå under oppholdet. Da vil forlikelig SAGMAN konsentrat kunne skaffes på kort varsel (5-20 min) Ulf E. Kongsgaard Avd. Forskning og utvikling Akuttklinikken

35 Hypoproteinemi Hypoalbuminemi: Hypogammaglobulinemi:
Uttrykker især hyperkatabolisme I tillegg øker lever produksjonen av akutt fase-proteiner (kvantitativ betydning usikker) Betydning av albumininfusjon ved svær hypoalbuminemi hos ICU-pas er ikke avklart (Vincent JV et al, 2004) Hypogammaglobulinemi: Grad og betydning er ukjent – potensielt viktig i stress-fase – jomfruelig forskningsfelt Ulf E. Kongsgaard Avd. Forskning og utvikling Akuttklinikken

36 Transfusjon og immunsuppresjon
Leukocyttholdige preparater gir doseavhengig immunsuppresjon (NK-celleaktivitet), som kan bidra til økt frekvens av postoperative infeksjoner – men den relative rollen til dette og evt. hypogammaglobulinemi og stressreaksjoner er fortsatt ikke avklart Det er ikke påvist økt fare for cancerresidiv etter transfusjon Fortsatt uklart om transfusjon av leukocyttfiltrerte produkter gir klinisk signifikant immunsuppresjon og dermed f.eks. økt forekomst av postoperative infeksjoner hos transfunderte Ulf E. Kongsgaard Avd. Forskning og utvikling Akuttklinikken


Laste ned ppt "… Så hva er indikasjoner for transfusjon ved kirurgisk blødning?"

Liknende presentasjoner


Annonser fra Google