Presentasjon lastes. Vennligst vent

Presentasjon lastes. Vennligst vent

BPAP Behandling Ahmd Rizwan Sadiq Overlege Lungemedisinsk avd Akershus Universitetssykehus.

Liknende presentasjoner


Presentasjon om: "BPAP Behandling Ahmd Rizwan Sadiq Overlege Lungemedisinsk avd Akershus Universitetssykehus."— Utskrift av presentasjonen:

1 BPAP Behandling Ahmd Rizwan Sadiq Overlege Lungemedisinsk avd Akershus Universitetssykehus

2 BPAP behandling Introduksjon, litt om historie og resprasjons fysiologi Bruk av BPAP i akutte tilstander Bruk av BPAP i kroniske tilstander Effekt av BPAP behandling Bivirkninger Oppsummering

3 Bilevel positive airway pressure Overtrykksventilasjon = Non-Invasiv Ventilation = NIV CPAP BPAP, BiPAP, VPAP, (Respirator) BiPAP : en type fra Respironic BIPAP : en type fraDrager Medical Company

4 Det respiratoriske systemet Lunger Respiratorisk pumpe Lunge svikt PaO 2 PaCO 2 N/ Ventilatorisk svikt PaO 2 PaCO 2 Oxygen behandling Mekanisk ventilasjon

5 Kort om NIV historie 1700 tallet: bellow-type devices for respirasjons assitanse 1800 tallet: Negativ-trykk tank type ventilator prototype av Dalziel -1832, tallet: Drinker-Shaw iron lung Emerson – 1931, endret iron lung device for polio pasienter, standard ventilator til 1950 tallet.. Deretter positiv trykk devices, først via tracheostomi Fra 1980 tallet stadig mer bruk for søvnapne pasienter og deretter pasienter med nevromuskulære sykdomer

6 Poncho wrap ventilator is shown, displaying plastic "cage" that fits over the chest within the wrap. Negative pressure generator (Thompson maxivent) powers the ventilator.

7

8

9

10

11 Mekanisk ventilasjon noninvasiv invasiv

12 Fordeler og Ulemper av NIV/invasiv ventilasjon NIV Fysiologisk gunstigere Opprettholder normal svelg og talefunksjon Krever mindre stell, bedre pasient autonomi Foretrkkes av pasient Ubehag med maske (trykksår, lekkasje,uttøring av slimhinner) Krever adekvat svelgfunksjon Invasiv Tryggere ventilasjon Effektiv sekretmobilisering Kan beskytte mot aspirasjon. Stimulere slimproduksjon Skade av trachea Infeksjonsrisiko Krever sug, fukter etc Ressurskrevende – stell Kan påvirke talefunksjonen

13 NIV - Behandlingmetoder Volum ”styrt” Pressure Support Ventilation Bi-level Positive Airway Pressure devices Trykk ”styrt”

14 CPAP C ontinous P ositive A irway P ressure KONSTANT OVERTRYKK I LUFTVEIENE BiPAP  Bi -level P ositive A irway P ressure VARIABELT OVERTRYKK I LUFTVEIENE Non invasiv ventilasjon (NIV)- “maskebehandling”

15 “ MASKEBEHANDLING ” BiPAP TRYKKTRYKKTRYKKTRYKK INSP respirasjonsfaser EKSPIRASJON CPAP TRYKKTRYKKTRYKKTRYKKINSP respirasjonsfaser EKSPIRASJON 5 cm H 2 O = CPAP EPAP ( “ CPAP ” ) = 5 cm H 2 O IPAP =11 cm H 2 O 6 cm H 2 O = TRYKKSTØTTE

16

17 Bruk av BPAP i akutte tilstander Akutt respirasjonssvikt - Hypoxisk respirasjonssvikt, pO2 <8,0 kp. CPAP--- BIPAP -Hyperkapnisk respirasjonssvikt, pH <7,35 og pCO2>6,0. Normal HCO3.

18 DEFINASJONer Akutt respirasjonssvikt lav pH ( 6,0kp), og normal HCO3 Kronisk respirasjonssvikt normal pH, høy CO2, høy HCO3 Akutt på kronisk respirasjonssvikt lav pH, høy pCO2, høy HCO3

19 Årsaker til akutt respirasjonssvikt KOLS exacerbasjoner Kardiogent lungeoedem Alvorlig pneumoni Posttraumatisk respirasjonssvikt Akutt på kronisk hypoventilasjon tilstander Status asthmaticus ARDS

20 BiPAP Vision

21 start med trykk EPAP = 4 cm IPAP = 10 cm O 2 tilførsel avhengig av utstyr – direkte på maske eller gradert øke IPAP 2cm H 2 O + EPAP 1 cm H 2 O ad gangen start med trykk 5 cm NIV VED AKUTTE TILSTANDER HYPOXEMISKRESPIRASJONSSVIKTHYPERKAPNISKRESPIRASJONSSVIKT MÅLSETTING Primært:  dyspne,  RR  puls  SØVN/ HVILE Gradvis: S a O 2  90 %, korrigere pH, FiO 2 < 60% BiPAP CPAP Flow ~ 30 l/min type I : FiO 2 : 1,0  0,3 type II : FiO 2 : 0,4  0,24 øke CPAP til 7, cm H 2 O TERAPISVIKT INTUBASJON

22 Effekt av akutt NIV behandling Reversere respirasjonssvikt, bedre gassutveksling, reversere hypoxien Forhindre og reversere atelaktaser Færre nosokomiale infeksjoner Avlaster inspiratoriske muskulatur Spare intubasjon, redusere liggetid og mortalitet Postekstubasjon / vanskelig respirator avvenning Forhindre postoperativ atelektase ”Palliativt”

23 Risikostratifisering (Elliot) pH pH >7,35 7,30-7,35 7,20-7,30 <7,20 NiV 80%vil bli uten NiV vil selv med ikke bedre med 50% trenge NiV 50% indi.. Konv. beh intubasjon intub. NiV anbef.. NiV sterk NiV eller Sengepost anbefalt Intubasjo Int int.

24 Bruk av BIPAP i kroniske tilstander

25 Respiratorisk insuffisiens ”vanlig” respirasjons - insuffisiens Søvnrelatertrespirasjons-fortyrelser Hypoventilasjon ? pO2 < 8 kPa pCO2 >6 kpa

26 Bruk av BPAP i kroniske tilstander 2007: - antal barn i Norge med hjemmerespirator 133, diagnoser 40 diagnoser - antal voksene 1149, 35 diagnoser (kols -272, OHS -250, ALS-108, post polio- 102) 2010: ved utgang av 2010 var det totalt innmeldt pasienter: Tilvekst av 70 pasienter per år. Regionforskjeller: Nord Norge 31/100000, Midt Norge 13/ (2007). Denmark og Island har høyere nivår enn Norge

27 Figur 1 Hjemmerespiratorbehandling for a) barn og b) voksne i perioden 2001–07 i Norge. Voksne er definert som dem ≥ 18 år Tidsskr Nor Legeforen 2009; 129: © Tidsskrift for Den norske legeforening

28 Figur 3 Forekomst av hjemmerespiratorpas ienter fordelt på helseregioner og stratifisert ut fra de vanligste grunnlidelsene Tidsskr Nor Legeforen 2009; 129: © Tidsskrift for Den norske legeforening

29 Tabell 1 Årsak til oppstart av hjemmerespiratorbehandling hos barn (133 barn totalt) DiagnoserAntall(%) Spinal muskelatrofi (SMA) 1 27(20,3) Duchennes muskeldystrofi20(15,0) Annen muskeldystrofi13(9,8) Idiopatisk skoliose/skjelettdysplasi7(5,3) Sentralt hypoventilasjonssyndrom7(5,3) Lungeparenkymsykdom6(4,5) Cerebrale misdannelser5(3,8) Hjerneskade5(3,8) Degenerativ hjernesykdom5(3,8) Høy ryggmargsskade/tverrsnittslesjon4(3,0) Mitokondriell sykdom3(2,3) Polynevropati2(1,5) Andre indikasjoner 2 29(21,6) 1 Symptomdebut etter første levemåned 2 For 29 diagnoser var kun ett barn registrert Årsak til oppstart av hjemmerespirator hos barn

30 Tabell 2 Årsak til oppstart av hjemmerespiratorbehandling hos voksne (1 149 voksne totalt) DiagnoserAntall(%) Stabil kronisk obstruktiv lungesykdom (kols)272(23,7) Adipositashypoventilasjonssyndrom250(21,8) Amyotrofisk lateral sklerose (ALS)108(9,4) Postpoliosyndrom102(8,9) Fascio-scapulo-humeral dystrofi/limb girdle muscular dystrophy28(2,4) Annen muskeldystrofi28(2,4) Idiopatisk skoliose/skjelettdysplasi27(2,3) Høy ryggmargskade/tverrsnittslesjon26(2,3) Tuberkulosesekvele26(2,3) Dystrophia myotonica26(2,3) Cheyne-Stokes-respirasjon25(2,2) Duchennes/Beckers muskeldystrofi23(2,0) Sentralt hypoventilasjonssyndrom22(1,9) Spinal muskelatrofi (SMA) 1 14(1,2) Multippel sklerose13(1,1) Lungeparenkymsykdom11(1,0) Polynevropati8(0,7) Hjerneskade8(0,7) Cystisk fibrose4(0,3) Cerebrale misdannelser3(0,3) Mitokondriell sykdom2(0,2) Degenerativ hjernesykdom2(0,2) Andre indikasjoner 2 121(10,4) 1 Symptomdebut etter første levemåned 2 Pulmonal hypoplasi, diafragmaparese, lungestrålefibrose, sklerodermi, asbestose og andre

31 Hypoventilasjon Manglende evne til å oprettholde normale blodgasser som følge av sykdom utenfor lungene Økende pCO2 ( hyperkapni) – dominerende problem Men etter hvert som regl også redusert pO2. (hypoksi). Initialt menifest under søvn. (CO2 stigning under søvn 1,33 kpa – søvn hypoventilasjon)

32 Symptomer og kliniske funn Dyspnoe, orthopnoe Hjertebank Slapphet, dagtidstretthet, uvelhet, nedsatt appetitt, vekt endring Residiverende luftveisinfeksjoner Nokturi Svimmelhet Morgenhodepine Mareritt Søvnproblemer Nedsatt kognitive funksjoner Rask og overfladisk respirasjon Bruk av aksessorisk respirasjonsmuskulatur Paradoks bevegelse, dvs at bryst og mage beveger seg i motsatt retning, særlig i liggende stilling. Hals vene stuvning, Ødemer Redusert hostekraft VC, FVC eller FEV1 < 60% av forventet. Natlig transcutan CO2 >1,33 pCO2 >6,0 –hypoven. på dagen

33 Blodgass: PaCO2 > 6kPa Årsak? Pulmonal / ekstrapulmonal? – Lunge/luftveis sykdom?KOLS, ILS – Brystveggslidelse?Scoliose, Kyfose – Nevromuskulær lidelse?Polio, Duchenne, ALS – Hjertesykdom?Hjertesvikt, KM – Adipositas med hypoventilasjon? – Hypothyreose? – Primær forstyrret respirasjonsdrive / regulering?

34 BIPAP ved OHS 1. Adipositas: BMI > Symptomer på underventilering/hypoventilering 3. Hypoventilasjon dagtid ( pCO2 >6 kPa), 4. Hypoventilasjon ikke forklart av andre tilstander 5. Søvnrelatert respirasjonsforstyrrelse - søvn hypoventilasjon (økning av Pa CO2 >1,33 kPa) eller O2 desaturasjon uten apne/hypoapne, eller - søvn hypoventilsjon og osas, eller - osas 6. +/- pulmonal hypertensjon /cor pulmonale Behandling; Akutt på kronisk respirasjonssvikt  BiPAP/respirator – Kompensert kronisk respirasjonssvikt:  BIPAP, CPAP ( dersom OSAS som dominerende).

35 OHS -Co-morbide tilstander Hypertensjon % Hjertesvikt % Pulmonal hypertensjon 31% Diabetes mellitus 30-32% Obstruktive lungesykdommer 18-24% Polycytemi 8-15%

36 Mokhlesi, B., M.H. Kryger, and R.R. Grunstein, Assessment and management of patients with obesity hypoventilation syndrome. Proc Am Thorac Soc, (2): p Prognosis of OHS

37 NIV behandling ved stabil KOLS Ventilasjon via maske hos stabile kolspasienter i randomiserte studier over 1-2 år – ingen effekt på - antall sykehusinnleggelser, - lungefunlsjon, gassutveksling, respirasjonsmuskelstyrke - søvnkvalitet eller fysisk toleranse (6min gangtest). BIPAP tilbudet ikke rutinmessig bør gis til denne pasientgruppen.

38 Indikasjon for BIPAP/ hjemmrespirator hos pasienter med kols Alle 4 kriterier skal være oppfylt 1.Dokumentert kols, optimalt medikamentelt behandlet, inklusive LTOT behandling dersom kriterier for dette foreligger. 2.Symtomer på hypoventilering 3.Dagtids pCO2 > 6,6 kPa og - symtomgivende forverrelse av nattlig hyperkapni ved etablert LTOT behandling tross nøye titrert oksygentilførsel og målsetning om SaO2 over 88% mer enn 90% av tiden. ELLER - Pasienter har hatt >2 sykehusinnleggelser med «akutt på kronisk» respirasjonssvikt med behov for ventilasjonsstøtte siste året. 4. Behandling bør revurderes etter 2 måneder, og behandlingen kontinueres ved god compliance (> 4 timer bruk/døgn) og tydelig respons på symtomer eller funn.

39 BIPAP ved hos pasienter med nevromuskulære sykdomer, thoraxdeformiteter eller svikt i sentral respirasjonsregulering «pumpesvikt» fortsetter

40 CNS breathing center 1. motor neuron PNS 2. motor neuron Motor endplate neuromuscular junction Inspiratory respiratory muscles Rib cage Pleural pressure Alveolar pressure INSPIRATION Respiratory drive disturbances Neuromuscular disorders ALS, Myasthenia gravis, Duchenne Muscular Dystrophy, myopathy Mechanical disturbances hyperinflation, rib cage deformities Thoracic instability Reduced compliance Increased airway resistance

41 BIPAP indikasjon hos pasienter med nevromuskulære sykdomer, thoraxdeformiteter eller svikt i sentral respirasjonsregulering. Alle 3 kriterier skal være oppfylt. 1. Grunnsykdom egnet for BIPAP/hjemmerespirator; - Grunnsykdom er adekvat utredet og optimalt behandlet - Lege med kompetanse i hjemmerespiratorbehandling har vurdert pas. 2. Symtomer forenlig med hypoventilering; - Hypersomnolens, trøtthet, morgen hodepine, kognitiv dysfunksjon, ortopnoe 3. Funn forenlig med hypoventilering; - Arteriell pCO2 >6,0 kPa (på romluft, dag eller natt) - NOX med SaO2 <88% i minst 5 min sammenhengende eller over 10% av registereringsperiode. - Ved progressiv nevromuskulær sykdom: 1. FVC <50% 2. MIP <60cmH2O.

42 NIV behandling ved ALS (amyotrofisk lateral sklerose) Respirasjonsproblemer er hovedårsak til komorbiditet/mortalitet ved ALS pasienter. Gj. overlevelse fra diagnose tidspunktet av respiratoriske problemer er 15 – 20 måneder uten ventilatorisk hjelp. Med NIV: tillegg 1 år? med trach?: … år? Affeksjon av inspiratorikse muskulene ---- hypoventilasjon Affeksjon av ekspiratorikse muskulene ----vanskelig å hoste, utsatt for infeksjoner, atelaktaser. Øvre luftveisaffeksjon--- Bulbar dysfuns\ksjon– sekrasjon problemer.

43 1 Fall in FVC (Forced Vital Capacity) FVC % months from BiPAP (Kleopa et al., J Neur Sci 164, 1999: 82 –88) Group 1 BiPAP > 4h/dy Group 2 BiPAP < 4h/dy Group 3 no BiPAP

44 KOLS og NIV - overlevelse (Confalonieri,M. Eur Respir J -96,9, ) mndr overlevelse BiPAP beh Konvensjonelt beh

45 Påviste effekter av hjemmerespirator behandling FORBEDRET LIVSKVALITET – mindre dagtidssymptomer – bedret søvnkvalitet – minsket sykelighet BEDRE BLODGASSER DAGTID FORLENGET OVERLEVELSE ATELEKTASEPROFYLAKSE ? BEDRET THORACALBEVEGELSE?

46 Survival Group 1 BiPAP > 4h/dy Group 2 BiPAP < 4h/dy Group 3 no BiPAP % months (Kleopa et al., J Neur Sci 164, 1999: 82 –88)

47 Søvnrelaterte respirasjonsforstyrrelser Obstruktive apnoer og hypopnoer Sentrale apnoer og hypopnoer Cheyne-Stokes respirasjon Søvn hypoventilasjon/Hypoksemi Lungesykdom og Respirasjonsforstyrrelser under søvn Andre tilstander, ikke behandlingstrengende? (UARS osv)

48 NORMAL FLOW LIMITATION SNORINGAPNEA (obstructive)

49 Ostruktive apneer

50 Obstruktiv sleep apnoe syndrom Gjentatte partiell elle komplette obstruksjoner av de øvre luftveiene undersøvn. Både nattlige og dagtids symtomer. Apnoe, hypoapnoe. OSAS- oppdaget på midten av 1970-tallet Populasjonsbaserte undersøkelser avdekte høye prevalenser på midten av 1980-tallet Longitudunelle studier initiert på slutten av 1990

51 OSAS Forekomst av søvnapné Ca nordmenn 80% vet ikke at de har søvnapné 2 % kvinner - 4 % menn. Behandling: CPAP, bittskinne, kirurgi Ved mangelnde effekt eller ved komorbiditet BIPAP

52 BIPAP Alle positive effekter av CPAP Bedre toleranse – Lavere ekspiratorisk trykk Raskere effekt på: – Hyperkapni – Normalisering av ventilatorisk respons Avlaster inspirasjonsmuskulatur

53 Co‐morbide tilstander Hypertensjon 61‐79 % Hjertesvikt 21‐32 % Pulmonal hypertensjon mean Pap >40mmhg 31% Diabetes mellitus 30‐32% Obstruktive lungesykdommer 18‐24% Polycytemi 8‐15% Øket mortalitet sammenliknet med overvekt og med OSA

54 Obstruktiv Søvnapné Mekanismer komorbiditet Mekaniske forandringer – Intrathorakalt trykk Fragmentert søvn Intermitterende hypoxi – oksidativt stress Inflammasjon Sympatikusaktivering Fysisk inaktivitet

55 OSAS KONSEKVENSER: – familiære – sosiale – arbeidsmessige – helsemessig } problemer

56 Risiko ved ubehandlet OSA Diabetes – 20 % med T2DM har OSA – % med OSA har diabetes Hypertensjon – 35 % med OSA har HT – CPAP kan senke BT umiddelbart

57 Risiko ved ubehandlet OSA Hjerte- og karsykdommer – Coronar sykdom ca. 30% med osas har cornarsykdom – Hjertesvikt Ca 50 % har OSA – Arytmi brady- og tachyarytmi Atrieflimmer - Ca. 50%

58 Risiko ved ubehandlet OSA Hjerneslag – 60 % av slagpas har OSA – OSA øker sekveler Trafikkulykker – 6 ganger økt risiko – 24 t uten søvn tilsvarer 1 i promille 12% av trafikkulykker har sjåføren OSA

59 OSA og søvn hypoventilasjon Adipositas hypoventilasjon Dystrofia myotonica Post‐polio syndrom Tversnitts lesjon Muskel dystrofier Polynevropatier Hodetraumer Cerebral parese

60 OSAS og KOLS Prevalens av kols ved osa er som normal befolkning Mer uttalt hypoksemi ved obstruktive hendelser Økt forekomst av hyperkapni og pul. Hypertensjon Kornisk respirasjonssvikt ved høyere FEV1 enn med kols alene.

61 Sentrale apneer

62 «CS» maskin Auto, servo BIPAP EPAP 6, IPAP min 6 maks 12 cm H2O.

63 BIPAP innstillinger Standard parametere: Modus: S ; ST. IPAP, EPAP, RR, Stigetid. Varierende : trigger, cycling «Auto trac», insp tid (= P (A) CV modus), maks insp. Tid. Oppstart innstillinger: S/T –modus, EPAP 4 cmH2O, IPAP 8-12, RR; litt lavere enn spontan frekvens, stigningstd 0,25 -0,4sek., starte uten O2. Ti max og min: (følg tabell / evt. auto trac. Deretter individuell tilpasning

64 BiPAP innstillinger Trykkstøtte; individuell Ved thorax deformitet eller adipositas -IPAP (30). Ved nevromuskulære sykdommer -IPAP Ved KOLS – IPAP 10-20? Synkronisering Inspirasjon starter - «trigger». Avsluttes – «cykling». Synkront med pasientens respirasjon

65 Behandlingsmål Etter tilpasning - NOX; saO2 gj. St > 90% i 90% av registerering - Nattlig tanscutan CO2 fall 1,5kpa eller 20%. Etter 1-2 måneder; - Symtombedring - God søvn - Bedring av dagtidsblodgass

66 Problemer med BIPAP Problemer relatert til masken - trykksår - lekkasje, lekkasje fra munnen ved nasal propper/maske - klaustrofobi. Nasal tetthet / tørrhet. Hoste, ekspektorat (særlig ved nevromuskulære pasienter). Mage oppblåsning Hypotensjon

67 Oppfølging av BiPAP pasienter Føstre ktr 4-6 uker etter oppstart, videre 2-4 ganger årlig. Stabile pasienter –en gang pr år. Poliklinikken/ kortvarig sykehus innleggelse/ Hjemmebesøk / Lungeteamet Ved ktr. Symptomer, sekret, kliniks us ev. Kardiologisk/nevrologisk vurdering Spirometri, ABG, NOX, transcutan CO2, avlesning fra maskin, ktr av maske/utstyr. Behov for justering innstillinger, fukt, trakeostomi? Avsluttning av maske beahndling

68 Oppsummering BIPAP er effektiv behandling for akutte og kroniske respirasjons forstyrelser/tilstander. OHS, nevromuskulært tilstander og kols er de vanlige kroniske tilstander hvor man bruker BPAP Stadig økende bruk, bedre toleranse, og raskere effekt.


Laste ned ppt "BPAP Behandling Ahmd Rizwan Sadiq Overlege Lungemedisinsk avd Akershus Universitetssykehus."

Liknende presentasjoner


Annonser fra Google