Endokrinologi.

Presentasjon om: "Endokrinologi."— Utskrift av presentasjonen:

1 Endokrinologi

2 Det endokrine system I Alle celler og vev som produserer hormoner
Endokrine kjertler – avgir sine produkter (hormoner) direkte til blodbanen I tillegg til endokrine kjertler finnes hormonproduserende celler i de fleste av kroppens vev og organer

3 Det endokrine system II
Samordningen av mange av aktivitetene i nervesystemet og det endokrine systemet skjer i hypotalamus Hypotalamus styrer produksjonen av hormoner i hypofysen, kroppens overordnede endokrine kjertel.

4 Hormonene Hormoner er kjemiske budbringere som overfører informasjon fra endokrine kjertler og celler til målceller. De virker ved å stimulere cellulære prosesser i målcellene (celler som har reseptorer for hormonet). Hormoner kan ha ulik kjemisk struktur Blodplasma er en vandig løsning. Hormonene må derfor enten være vannløselige eller de må transporteres i blodet budet til et transportprotein. Brytes ned og skilles ut av lever og nyrer. Aminosyre- og fettsyreforbindelser Peptid og proteinhormoner Steroider Transportproteiner – en liten mengde er frie – disse som har den biologiske effekt. Den bundne fraksjonen utgjør et stort lager av hormonet. Hindrer også tap gjennom nyrene.

5 Hypofyse og hypotalamus

6 Hypofysen Baklappen – nevrohypofysen Forlappen – adenohypofysen
ADH, oksytoxin Disse hormonene produseres i hypotalamus, men lagres i baklappen. Forlappen – adenohypofysen TSH, ACTH, FSH, LH, GH, PRL Nevrohormoner fra hypotalamus regulerer utskillelsen av disse hormonene Cella tunica Oksytoxin: Fødsel – amming, stimulerer glatte muskelceller Tyroideastimulerende hormon Adrenokorticotropt hormon Follikkelstimulerende hormon Luteiniserende hormon Veksthormon – påvirker de fleste celler – stimulerer vekst ved å stimulere bruskceller, anabol effekt/ proteinsyntese, stimulerer fettnedbrytning og reduserer cellenes glukoseopptak, stimulerer glukoneogenesen (antiinsulinvirkning). GH stimuleres ved hypoglykemi. Prolaktin – stimulerer melkeproduksjonen i brystkjertlene.

7 Hypofysesvulster 20% av alle intrakranielle svulster
Nesten alltid godartede (adenomer), men ikke alltid lette å fjerne Kan trykke på synsnerven når de blir store. Kan produsere hormoner Prolaktinomer - hyppigst Veksthormonproduserende hypofyseadenomer Gir akromegali ACTH produserende hypofyseadenomer Gir Cushings syndrom Akromegali Prolaktinomer PRL hemmer FSH og LH, noe som fører til redusert kjønnshormoner, infertilitet. Imptens, amenore. Galaktore. Dopamin hindrer utskillelsen – dette gis som medikament. Veksthormonproduserende hypofyseadenomer Knokler blir tykkere, endrer utseendet, indre organer vokser. Gir smerter. ACTH produserende hypofyseadenomer Stimulerer binyrene slik at det produseres for mye glukokorticoider. 75% av cushing skyldes denne typen adenom.

8 Tyroidealidelser - symptomer
Struma – forstørret kjertel Hypertyreose Hyperaktivitet, rastløshet, diaré, økt varmeproduksjon, vekttap, rask puls, hjertebank, hypertensjon, atrieflimmer, redusert yteevne, psykiske symptomer. Hypotyreose Økt tretthet, depresjon, dårlig matlyst, vektøkning, obstipasjon, fryser lett, håravfall, tørr hud, hjertelidelser (høy kolesterol, nedsatt hjertefrekvens), anemi. Struma: En hver forstørrelse av kjertelen Tyreotoksisk krise Myxødem - koma

9 Tyroidealidelser - diagnostikk
TSH, F-T4 (tyroksin), T3 (trijodtyronin) Palpasjon Ultralyd Røntgen Radioisotopundersøkelse (radioaktivt jod) Punksjonscytologi Scintigrafi

10 Hypotyreose Årsaker: Subklinisk hypotyreose
Autoimmun tyreoiditt (Hashimotos tyreoiditt) Subakutt tyreoiditt (årsak sannsynligvis virusinfeksjon Medfødt hypotyreose pga. hypoplastisk kjertel. Nyfødte blir testet for dette. Subklinisk hypotyreose Hvem skal behandles? The T4 and Free T4 is low and the TSH is always high (usually greater than 20 mU/L) . T3 may be normal. 10 ganger så hyppig hos kvinner som menn. Fra ca. 30 år. TPO Tyroideaperoksydase lekker ut når kjertelvev dør. Kroppen begynner å produsere antistoffer mot dette enzymet.

11 Thyreotoxikose Årsaker:
Autoimmun hypertyreose: (Basedows/Graves sykdom) 70-80% Toksisk knutestruma Toksisk adenom (Økt jodinntak, tidlig fase av tyreoiditt) Graves sykdom Basedows/ Graves sykdom Autoimmun hypertyreose (Basedows/Graves sykdom) Antistoffer mot TSH-reseptoren som stimulerer Eksoftalmus: Autoimmun betennelse i øyenhulen som presser øynene frem. Beh: Medikamenter som hemmer produksjonen av thyroideahormoner, betablokkere, radioaktivt jod som akumuleres og gir atrofi, operasjon. Toksisk knutestruma Toksisk adenom Godartet svulst med evne til å produsere hormon. Varm knute – konsentrerer jod. Adenomene trenger ikke produsere hormon. DD kald knute: Tyroidekarsinom. (Økt jodinntak, tidlig fase av tyreoiditt) Eksoftalmus

12 Tyroideakarsinom Kald knute

13 Normalt tyroideavev Each follicle consists of eosinophilic colloid surrounded by a single layer of follicular epithelium. The follicular epithelial cells are cuboidal with the apices oriented toward the colloid and the bases toward the basement membrane

14 Knutestruma Knutet, forstørret kjertel
Årsak: Jodmangel. Forstyrrelser i produksjon eller utskillelse av tyroxin. TSH stigning som stimulerer vekst. Oftest eutyreot, kan ha både hypo- og hypertyreose. Behandling: Avhengig av kjertelens størrelse.

15 Knutestruma The follicles within the nodules vary greatly in size, some of which are quite large and distended with colloid.

16 Paratyroidea Produserer PTH = paratyroideahormon
Tre hormoner regulerer kalsiumnivået i blodet PTH Vitamin D Kalsitonin

17 Binyrer Bark (90%) + marg Barken består av tre lag som produserer hormon (kortikoider): Androgener (innerst) Kortisol (glukokorticoid) Aldosteron (mineralo-kortikoid) - ytterst Margen – produserer katekolaminer: adrenalin noradrenalin

18 Glukokortikoider Viktigste er kortisol Har en rekke effekter:
Et av kroppens viktigste stresshormoner – øker bl.a. blodtrykket Stimulerer nedbrytning av proteiner og fett => øker glukoselagrene og glukosekonsentrasjonen i blodet Hemmer DNA-syntesen og øker proteinnedbrytningen. Veksthemmende effekt. Antiinflammatorisk effekt. Hemmer immunsystemet. Cushings syndrom - overproduksjon Addisons sykdom – redusert produksjon Cushings syndrom – overproduksjon Økt ACTH-prod eller binyrebarksvulst. Gir endret fettfordeling, økt hårvekst, diabetes, muskelsvakhet, atrofi av muskulatur, osteoporose, infeksjoner. Psykiske symptomer. Obs. prednisolonbehandling. Addisons sykdom – redusert produksjon Vanligste årsak er en autoimmun betennelse i binyren – dvs. alle hormonene herfra faller bort. Tidligere var tuberkulose en viktig årsak. Dette er en livstruende sykdom. Symptomer: Svimmelhet, vanskelig for å komme seg etter infeksjoner, økt ACTH gir pigmentflekker, lavt blodsukker, elektrolyttforandringer, fysisk og mental tretthet. Beh: Kortison – som har både glukokortikoid og mineralokortikoid effekt.

19 Cushings syndrom Før Etter operasjon

20 Hormonell regulering av omsetning av næringsstoffer
Absorposjonsfasen: Perioden etter et måltid. Kroppens celler bruker i denne fasen de absorberte næringsstoffene i blodet som energikilde. Glukose er viktigste energikilde Leveren lagrer glukose som ikke benyttes som glykogen og fett. En del aminosyrer går til syntese av proteiner Postabsorpsjonsfasen Når tarmen er tom for næringsstoffer. Kroppen dekker sitt energibehov ved å bruke energilagrene. Fettsyrer dannet ved spalting av fett i fettvevet og glukose dannet ved nedbryting av glykogen eller ved syntese fra aminosyrer dannet ved nedbrytning av proteiner (glukoneogenese) er viktig energikilde Viktigste hormoner i reguleringen av dette: Insulin, Glukagon, Adrenalin

21 Insulin Dannes i betaceller i pancreas.
Følgende stimulerer insulinsekresjon: Økt blodsukker, økt konsentrasjon av aminosyrer i blodet Økt aktivitet i det parasympatiske nervesystemet dvs. sekresjonen øker i absorpsjonsfasen Virkning Øker glukoseopptaket i mange celler (skjelettmuskel og fettvev) Øker glykogensyntesen (lever og skjelettmuskel) Reduserer glukoneogenesen Øker triglyceridproduksjonen (fettceller) Øker aminosyreopptaket i mange celler Øker proteinsyntesen (anabol effekt -fettceller, lever, skjelettmuskel) Stimulerer cellenes opptak av næringsstoffer i absorpsjonsfasen Reduserer glukose-, aminosyre- og fettsyrekonsentrasjonen i blodet. Øker lager av glykogen og fett

22 Glukagon Dannes i alfaceller i pancreas Stimulerer sekresjonen:
Fall i blodsukkeret Økt aktivitet i det sympatiske nervesystemet Virkning: Stimulerer glykogennedbrytningen Stimulerer glukoneogenesen Stimulerer fettnedbrytning. Motsatt av insulinet. Katabol effekt. Hovedoppgave: øke blodkonsentrasjonen av glukose og fettsyrer i postabsorpsjonsfasen ved å mobilisere fra kroppens lagre.

23 Adrenalin Fra binyremarg og fra sympatiske nervefibre til lever og fettvev Fall i blodsukkeret medfører økt adrenalinsekresjon. Virkning: I skjelettmuskel: Stimulerer glykogennedbrytning, reduserer glukoseopptaket I lever: Stimulerer glykogennedbrytning, stimulerer glukoneogenesen I fettvev: Stimulerer fettnedbrytningen Stimulerer glukagonsekresjonen Hemmer insulinsekresjonen Øker glukose- og fettsyrekonsentrasjonen i blodet (anti-insulin-effekt)

24 Normal pancreas The endocrine pancreas consists of clusters of cells (Islets of Langerhan) measuring 50 to 250m and containing four major and two minor types of cells. The four major types of cells are: 1.) Beta (70%) producing Insulin, 2.) Alpha (20%) producing Glucagon, 3.) Delta (5-10%) producing Somatostatin and 4.) PP (1-2%) producing Pancreatic Peptide. On H+E, the islet cells have a pale, abundant cytoplasm compared to the darker eosinophilic cells arranged in acini of the exocrine pancreas. The Nuclei of the islet cells are round and uniform with fine chromatin. Microcirculation is prominent around the islet cells. The different types of endocrine cells have the same appearance on H+E sections, and are practically undistinguishable from each other.

25 Pancreas: Beta-celler
With immunohistochemical stains using monoclonal antibodies specific for each hormone, it is possible to distinguish the different components of the pancreatic islets. For example, using monoclonal antibody against insulin it is possible to characterize and localize the beta cells, as shown in this kodachrome. The dark brown stain shows the distribution of the beta cells, which constitute the majority of the cell population of the Langerhans islets.

26 Diabetes mellitus (sukkersyke)
Glukosekonsentrasjonen i blodet er forhøyet. Skyldes Redusert insulinproduksjon (type I) - eller At cellene har nedsatt følsomhet for insulin (type II) Dette fører til redusert transport av glukose inn i cellene og dermed forhøyet blodsukker.

27 Diabetes type I Skyldes redusert insulinproduksjon i betacellene i pancreas Årsaken oftest en autoimmun betennelse som ødelegger cellene. Rammer særlig personer under 40 år. Moderat arvelig tendens Ca. 10 % av alle med diabetes. Ubehandlet er sykdommen dødelig. Behandling: Insulininjeksjoner – dose og frekvens tilpasses individuelt. Egenkontroll av blodsukker.

28 Diabetes type II Skyldes ikke mangel på insulin (ofte har de hyperinsulinemi), men insulinresistens. Rammer særlig eldre og overvektige Har ofte også økt nivå av fettstoff i blodet. Økt risiko for hjerte-karsykdommer og økt blodtrykk. Ca. 90% av alle med diabetes. Behandling: Vektreduksjon, kostomlegging, antidiabetika, evt. insulin. Feil i mekanismene for signaloverføring i cellene. Antidiabetika: Bedrer insulinvirkningen, øker insulinsekresjonen. Andre typer diabetes: Pacreatitt. CF, pancreaskreft, overproduksjon av veksthormon eller kortisol.

29 Symptomer på diabetes Glykosuri Polyuri Tørste
UVI/ hudinfeksjoner i genitaliaregionen Magesmerter (barn) NB: Mange går med forhøyet blodsukker uten å vite det.

30 Diagnose Fastende blodsukker > 7,0 mmol/l
Glukosebelastning: 2 timer etter inntak av 75 mg glukose løst i vann – blodsukker > 11,1 mmol/l.

31 Komplikasjoner ved diabetes
Metabolske forstyrrelser Hyperglykemisk ketoacidose Hypoglykemi Senkompliksjoner Diabetisk nefropati Diabetisk nevropati Diabetisk retinopati Mikroangiopati, arteriolosklerose, økt grad av aterosklerose. Ketoacidose: glokosuri, polyuri, nedsatt blodvolum, blodtrykksfall, økt fettnedbrytning, ufullstendig forbrenning av disse, produksjon av ketonforbindelser som normalt forbrennes, to av disse er syrer. Acidose. Forverrer hjernens funksjon (som kan være dårlig sirkulert). Kan føre til bevisstløshet og død – diabetisk koma. Hypoglykemi: For lavt blodsukker – overdosering med insulin – kan gi alvorlig hjerneskade. Retinopati: Nydannelser av blodkar, blødninger. Laserbehandling. Nevropati: Rammer perifere nerver. Fører til nedsatt sensibilitet. Fare for sår (som ikke gror).