Presentasjon lastes. Vennligst vent

Presentasjon lastes. Vennligst vent

Kap. 15: Parasittisme og sykdom Små “predatorer”.

Liknende presentasjoner


Presentasjon om: "Kap. 15: Parasittisme og sykdom Små “predatorer”."— Utskrift av presentasjonen:

1 Kap. 15: Parasittisme og sykdom Små “predatorer”

2 Modeller for parasittisme De første biologiske modeller overhodet Modeller for mikroparasitter med direkte smitte: Modeller uten populasjonsdynamikk (konstant antall N) –Ingen fødes/dør, susceptible blir syke (og smittsomme) og derretter immune Modeller med populasjonsdynamikk (N varierer) –Ligner på modeller for predasjon (f.eks. Lotka-Volterra)

3 Modeller for parasittisme Viktig parameter: R 0 = Grunnleggende reproduktiv rate = hos mikroparasitter: antall en smittebærer greier å smitte før man blir frisk (eller ikke-smittsom) = hos makroparasitter: antall avkom per generasjon (som i økologi generelt) Sykdom i endemisk fase: R 0 = ca. 1 Sykdom i epidemisk fase: R 0 > 1 (gjerne mye større)

4 SIR-modell med konstant totalt antall (N) YZX  XY N YY  = recovery rate susceptilesinfectedrecovered  = transmission coefficient –Ingen dør –Ikke noe “påfyll” av susceptible (ingen fødes, ingen immigrerer); sykdommen dør ut (Y går mot 0) –Bra modell for spredning av smittsomme sykdommer på kort sikt (f.eks. for enkeltutbrudd av influensa aller meslinger), og for effekt av vaksineringsprogrammer

5 SIR-modell: basal reproduktiv rate  = recovery rate  = transmission coefficient Høy R 0 : - rask spredning - mange får sykdommen  = antall dager før man blir frisk (ikke-smittsom) parasittens basale reproduktive rate (R 0 ) = [antall man smitter per dag]*[dager man er smittsom] =  ∙  =  = sannsynlighet for å bli smittet per dag dersom alle andre er smittsomme

6 Utvikling over tid (jfr. fig. 15.2) SIR-modell med konstant totalt antall N X 100% Y Z 0% Sykdommen dør ut før alle har hatt den (men ved høy R 0 får nesten alle sykdommmen)

7 SIR-modell: effekt av vaksinering  = parasittens basale reproduktive rate (R 0 ) R 0 må være >1 for at sykdommen skal spre seg Reproduktiv rate når en andel c av populasjonen er vaksinert: –R 0 med vaksine = (1-c)∙  R0 1 – 1/[R 0 uten vaksine] Eks. 1: human kopper (variolavirus) har R 0 = 3-5 – utryddes om > % vaksineres (i Norge: vaksine fra 1801 til ca Sist registrert i Somalia i 1977.) Eks. 2: meslinger har R 0 = – utryddes om > 93-94% vaksineres (i Norge: 92% i 2000, 84% i 2003: nedgang grunnet feilaktige rapporter om at vaksinering kunne føre til autisme.) Eks. 3: malaria har R 0 = ca. 100 – ekstremt vanskelig å utrydde Eks. 4: munn- og klovsyke: har R 0 = 50 (om en regner hele gårder)

8 SIR-modell: prediksjonsevne To eksempler – viser god tilpasning

9 SIR-modell: prediksjonsevne Meslinger i London over en 20-års-periode Hver enkelt epidemi har et forløp som predikert fra en SIR-modell Etter hver utdøelse trengs det “påfyll” av susceptible, dvs. Fødsler – derfor hyppigere utbrudd under “baby-boomen” etter 2. verdenskrig

10 SIR-modell med variabelt totalt antall (N) YX c  XY N YY susceptilesinfected Døde av sykdom –Ingen blir immune, alle beholder sykdom til de dør –Ligner på Lotka-Volterras predasjonsligning: Konstant fødselsrate (b) og dødsrate (d) –Spredning avhengig både av transmisjonsraten  og av kontaktraten c (som avhenger av N) fødte bN Naturlig døde dX dY N c Kontaktrate (c)

11 SIR-modell med variabelt totalt antall (N) YX c  XY N YY susceptilesinfected Døde av sykdom –Sykdommen dør ut dersom N (tetthet) er under en kritisk grense –Sykdommen vil redusere populasjonen dersom  > b-d (fødselsrate – naturlig dødsrate) –“Culling” (avskyting e.l.) kan utrydde sykdom – dersom man ikke kan plukke ut infiserte, øker d – dersom man kan plukke ut infiserte, øker  (mer effektivt) fødte bN Naturlig døde dX dY

12 Kritiske tettheter Eksempel: brucellose hos bison – kan ikke bestå i flokker under 200 dyr 200 flokkstørrelse % 70 %

13 Gyro (Gyrodactylus salaris) Skader/dreper lakseunger Spres med voksen laks Behandling - til nå: rotenon (dreper laksen). Ny metode: aluminium + syre (dreper kun parasitten om doseringen er riktig)

14

15 Koevolusjon av vert-parasitt-systemer Eksempel: myxomatose i kaniner –Mildere linjer av viruset har blitt mer vanlig, tøffere former dør ut (tab. 15.1) –Samtidig evolveres det mer motstandsdyktige kaniner, når dette måles mot et virus av en gitt linje (Fig ) –…men kaninpopoulasjonene er fremdeles sterkt redusert pga. viruset (Fig ) Men hvis en (kunstig) sørger for at verten ikke har genetisk variasjon og ikke kan evolvere, vil virus evolvere til å bli mer virulente over tid (Fig ) I naturen: virus har høyest R 0 ved “passe” sterk virulens (ikke bra å drepe verten for fort) “Rød-dronning”-hypotesen –“Alice in Wonderland”: den røde dronningen må løpe så fort hun kan for å stå stille, fordi verden rundt henne løper like fort –“Våpenkappløp” mellom parasitter og verter – verten blir bedre til å unngå å tape fitness ved parasittisme, men parasittene evolverer ennå fortere. Verten må passe på å ha variabel genotype (ved seksuell reproduksjon)


Laste ned ppt "Kap. 15: Parasittisme og sykdom Små “predatorer”."

Liknende presentasjoner


Annonser fra Google