Presentasjon lastes. Vennligst vent

Presentasjon lastes. Vennligst vent

DEMENS MED LEWY-LEGEMER Dag Årsland Karolinska Institutet & Stavanger Universitetssjukehus.

Liknende presentasjoner


Presentasjon om: "DEMENS MED LEWY-LEGEMER Dag Årsland Karolinska Institutet & Stavanger Universitetssjukehus."— Utskrift av presentasjonen:

1 DEMENS MED LEWY-LEGEMER Dag Årsland Karolinska Institutet & Stavanger Universitetssjukehus

2 Oversikt Definisjoner, kriterier Epidemiologi Hjerneforandringer Klinisk diagnostikk Diagnostiske markører Behandling

3 DLB? Finnes det, EGENTLIG?? Mann 75 Parkinsonisme Kognitiv reduksjon Fluktuerende oppmerksomhet Diagnose? AD? PD? Delirium? Vascular demens? …..eller kan det være DLB?? Kasuistikk

4 Diagnosekriterier Konsensusdiagnose frå 1996 –Reviderte kriterier 2005 Hovedkriterium –demens Kjernekriterier –Fluktuasjon –Synshallusinasjonar –Parkinsonisme Tillegskriterier(2005) –Positiv DaTSCAN –Nevroleptikahypersensitivitet –REM søvn beteendestörning DaTSCAN/CIT-SPECT McKeith at al & 2005 Normal Demens med Lewylekamar

5 942 obdusert 18% hadde Lewy-kroppar Lewy-kroppar i hjärnbarken assosiert med kognitiv reduktion Additiv effekt med AD-patologi Konklusjon: «Lewy-body pathology is common and deleterious»

6 DemVest: 16% av demente har ”sannsynlig” DLB N=150 39% male Age 75.8 Aarsland, Rongve, et al. Dem Geriatr Cogn Disord 2008

7 Har DLB-pasienter “DLB” i hjernen? Prospektiv valideringsstudie McKeith et al. Neurology Mar 14;54(5): Pathol dx Primary clinical dx DLB n=29AD n=15VaD n=5PSP n=1 Prob DLB n= Poss DLB n=10001 Prob AD n=90720 Poss AD n= VaD n=52120 Clinical dx DLB: Sens 0.83; Spec 0.95

8 ”DLB” Idiopathic RBD Idiopathic PD Primär autonom svikt Isolated visual hallucinations Hvordan STARTER DLB? MCI (Non-amnestic) Delirium-tendens?

9 Presenting symptoms of dementia with Lewy bodies Auning, Rongve, Fladby, Hortobágyi, Ballard, Aarsland. 2011

10 Varför studera DLB? Klinisk utfordrande å identifisera, særleg blandingsformer 1 Spesielt god effekt av behandling med kolinesterasehemmarar 2 Intoleranse mot bruk av psykosemedisin 3 Høgare kostnader og lågare livskvalitet 5 enn ved Alzheimer sjukdom 4 Raskare progresjon av kognitiv svikt 6 Raskare innlegging i sjukeheim 7 Høgare pårørandebelastning 7 Inga godkjend behandling Rongve 2011 Referansar 1.McKeith et al Bullock et al Baskys Bostrøm Bostrøm McKeith et al Rongve et al 2009/2010

11 Kort tid til innleggelse i sjukhem och mortalitet för DLB vs AD Rongve et al. Subm Stubendorff et al 2011

12 Hur diagnostisera DLB kliniskt: Använda diagnostiska kriterier aktivt! Anamnes! Standardiserte skalaer: –kognisjon: MoCA, DRS, MMSE+clock –Fluktuerende kognition: Mayo scale; Newcastle scale –Visual hallucinations: NPI –Parkinsonism: UPDRS, modified UPDRS (Ballard 99) –RBD: Mayo sleep scale –Autonome: SCOPA, NMSS –Søvnighet på dagtid: Epworth

13 Biomarkörer ved DLB: MRI/CT: mindre grad av MTA Perfusjons-SPECT: occipital hypoperfusjon β-cit SPECT: DAT red. i putamen/kaudatus EEG: slow-wave CSV: redusert Ab42, normal tau Neuropsykologi: svekket oppmerksomhet, visuospatiell og ekskekutiv evne Myocardial scintigraphy: sympatisk innervering av hjertet patologisk

14 Lancet Neurol 2007 Sensitivity: 78% Specificity: 90% PPV: 82.4% NPV: 87.5% EU/US approval for the diagnosis of probable DLB

15 Follow-up diagnosis NAbnormal scan (bsl) Normal scan (bsl) Probable DLB19127 Possible DLB18513 Non-DLB707 Sensitivity: 78% Specificity: 93% ”Possible DLB” (n=44) ble re-undersøkt etter 12 måneder: De som utviklet DLB hadde Patologisk Dat scan 1 år før

16 Medial temporal lappatrofi vs pathologisk diagnose Tidligere studier basert på klinisk diagnose viste liten spesifisitet DLB vs AD Men: MTA kan skille patologisk DLB fra AD med høy presisjon: AUC 0.93, sens 91%, spec 94% Burton et al, Brain 2009;132:

17 CSF biomarkers: Overlap DLB-AD Parnetti et al. Biol Psychiatry 2008 ab42 T-tau P-tau

18 Oppsummert: Biomarkører for DLB Dopamine transporter SPECT(Dat scan) eneste markør med Nivå-I evidens Mange små studier rapporterer høy diagnostisk presisjon med MIBG Nye lovende teknikker for perfusion SPECT, MRI og EEG CSF: – Classical AD markers not specific –Novel abeta markers may improve accuracy –Alpha-synuclein promising, but technical challenges

19 Behandling av DLB: Utelukke somatisk sykdom som årsak Diagnostisere DLB (anamnese, somatisk/nevrologisk status, psykiatrisk/kognitiv status, supplerende us) Generelle tiltak: eks ortostatisk hypotensjon –discontinuation or modification of antihypertensive treatment –physical activity –supportive stockings –pharmachological treatment? Medikamentell behandling

20 Medikamentell behandling av DLB Kognitiv svikt: KEH? Memantin?? Synshallusinasjoner: KEH; atypiske antipsykotika? Fluktuerende oppmerksomhet: KEH? Parkinsonisme: LDOPA? Depresjon: SSRI? RBD: clonazepam ( ); melatonin; KEH? Sensitiv balans mellan effekt och biverknader: effekt mot ett symtom kan ge förvärring av ett annat

21 Lancet 2000;356:2031-6

22 A double-blind, placebo-controlled multicentre trial of memantine in patients with PDD and DLB Aarsland, Ballard, et al. Lancet Neurology 2009 Mean difference: 0.7 ( ) (p=0.03)

23 Antipsychotics in DLB No systematic evidence of effect High risk for severe hyper-sensitivity reactions with motor& cognitive side-effects and increased mortality Case reports suggest some efficacy Men antipsykotika vid demens: ökad mortalitet; försämrad kognition Atypical antipsychotics should be used only in severe cases, in low doses, with close monitoring

24 Konklusjoner DLB: Vanlig, 15-20% av demente Alvorlig prognose Karakteristiske kliniske kriterier Kan diagnostiseres og skilles fra AD –Kliniske kriterier, skalaer, Dat scan Behandling: Generelle tiltak, råd, medikamenter: Rivastigmin Memantin? L_DOPA? Antipsykotika?? SSRI??


Laste ned ppt "DEMENS MED LEWY-LEGEMER Dag Årsland Karolinska Institutet & Stavanger Universitetssjukehus."

Liknende presentasjoner


Annonser fra Google