Presentasjon lastes. Vennligst vent

Presentasjon lastes. Vennligst vent

Systemiske sykdommer og dentinutviklingsforstyrrelser Gruppe III: Heidi, Mina, Bistra, Elin, Golsa, Kirsti, Hanna og Linn.

Liknende presentasjoner


Presentasjon om: "Systemiske sykdommer og dentinutviklingsforstyrrelser Gruppe III: Heidi, Mina, Bistra, Elin, Golsa, Kirsti, Hanna og Linn."— Utskrift av presentasjonen:

1 Systemiske sykdommer og dentinutviklingsforstyrrelser Gruppe III: Heidi, Mina, Bistra, Elin, Golsa, Kirsti, Hanna og Linn

2 D ENTINUTVIKLINGSFORSTYRRELSER  To typer arvelige dentindefekter:  Dentindysplasi  Dentinogenesis imperfecta (DI)

3 D ENTINDYSPLASI  To hovedtyper:  Type 1: Radikulær type  Rtg: korte og koniske røtter  Periapical radioluscens  Pulpa obliterert ved tannfrembrudd  Misfargede tenner  Vanskelig med endobehandling  Feil utslag på sensitivitetstester  Histo: blokkerte dentintubuli  Tennene tapes tidlig  Type 2: Koronal type  Melketannsett:  Transluscente tenner  Varierende grad av pulpaobliterasjon  Permanent tannsett:  Normal farge  Store pulpakammere fylt med pulpastener

4 D ENTINOGENESIS I MPERFECTA (DI)  Fire undergrupper  Type 1:  Begge tannsettene affiseres  Kan ligne veldig på tetracyklinmisfargninger og dentindysplasi.  Type 2:  Begge tannsettene affiseres  Stor variasjon i alvorlighetsgraden  Personene har i tillegg OI

5 D ENTINOGENESIS I MPERFECTA (DI)  Type 3:  Begge tannsettene har transluscente tenner.  Personene har i tillegg OI.  Type 4:  Brune og opake tenner  Mister emaljen tidlig.  Kalles skjell tenner pga tynt dentin og stor pulpa.

6 D ENTINOGENESIS I MPERFECTA (DI)  Fellestrekk for all typene DI: - Transluscent utseende - Misfarginger - Cuspefraktur - Emaljen er normal, men frakturerer lett - Attrisjon – blottlegging av dentin - Klokkeformet krone - Kortere røtter - Ikke mer utsatt for karies - Røntgenologisk: opake rotkanaler pga obliterasjon eller ekstremt vide rotkanaler med tynt skjell av dentin -apikale oppklaringer - Mikroskopisk: færre og større dentintubuli

7 O STEOGENESIS I MPERFECTA (OI)  Arvelig bindevevssykdom  Autosomal dominant arv  25 % av personene med OI har også DI  Kvantitativ eller kvalitativ defekt i type 1 kollagen  Defekt i bindevevet  Svake knokler  Kan påvirke muskler, sener og lignende  Store variasjoner i kliniske manifestasjoner  Alvorlighetsgrad: varierer fra milde til dødelig.  Forekomst: Ca 250 personer i Norge.

8 K LASSIFIKASJON - OI  OI-type I: mild60 % - Sjeldent med tannforandringer  OI-type II: perinatal dødelig10 % - 60% dødfødt - 80% dør i første levemåned  OI-type III: alvorlig20 % - Vanlig med tannskader  OI-type IV: moderat10 % - Vanlig med tannskader

9 S YMPTOMER - OI  Hovedsymptomene ved OI er: - Hyppige brudd - Kortvoksthet - Hypermobile ledd - Scoliose - Økt blødningstendens (blåmerker) - Blå sclera - Nedsatt hørsel - Dentinogenesis imperfecta (DI) / Dentin dysplasi

10 T YPISKE FUNN I MUNNHULEN - OI  Obliterert pulpa (vanskelig med endobehandling, feil utslag på sensitivitetstester)  Cuspefrakturer  Apikale oppklaringer  Dentinogenesis imperfecta/ Dentindysplasi  Kjeveleddsplager  Tidlig periodontal nedbrytning

11  Tyroideakjertelens hormonproduksjon er viktig for regulering av:  Vekst  Generell utvikling  Metabolisme

12 H YPOTHYROIDISME  Systemisk tilstand grunnet redusert produksjon av thyroidea hormoner  Forårsaket av :  Congenital defekt  Ioidine defekt  Autoimmun (Hashimoto’s) thyroiditis  Sykdom i hypofysen og hypotalamus  Bivirkning av medisiner  Forårsaker:  Cretinisme hos barn  Myxedema hos voksne

13 S YMPTOMER - HYPOTHYROIDISME  Anemi  Generelt ødem som også gir forstørret tunge  Kulde intoleranse  Tørt hår, og sprø negler  Struma  Hypotensjon  Energifattig  Myxedema: Tørr hud, forstørrede lepper, nese  Redusert respirasjon  Vektøkning.

14  Den medfødte/congenitale hypotyroidisme,gir i tillegg disse symptomene:  Dvergvekst  Mental retardsjon  Skallebasis er forkortet som medfører tilbaketrekking av nesebro og utflating av nesen. Bredt ansikt som ikke vokser i lengden.  Mandibula er underutviklet og maxilla overutviklet.  Noen ganger blir denne diagnosen stilt sent, og du som tannlege kan være den første til å oppdage det.

15 I NTRAORALE FUNN VED HYPOTHYROIDISME :  Tannfrembrudd forsinkes  Gingiva virker spongiøs  Forstørrede spyttkjertler  Makroglossia  Glossitt  Forsinket ben resorpsjon ved periodontitt  Nedsatt smakssans

16 H YPERTHYROIDISME  Hyperfunskjon av thyroidakjertelen  Forårsaket av:  Mest vanlig er Grave’s sykdom 70-85%  Ekstraglandulær produksjon av hormoner

17 S YMPTOMER - HYPERTHYROIDISME :  Smerter i abdomen  Økt metabolisme > oksygenforbruket øker > økt kroppstemperatur  Varme intoleranse  Dobbelsyn  Sliten og trøtt  Struma  Hypercalsemi  Øket apetitt  Øket puls  Nervøs og emosjonelt ustabil, skjelvinger  Exophtalmia  Varm hud  Vekttap

18 I NTRAORALE FUNN VED HYPERTHYROIDISME : Økt kariesforekomst Periodontitt Fremskyndet dentalt frembrudd. Brennende munn/tunge- syndrom Tre ganger så mange tilfeller av dentale erosjoner

19 O PPSUMMERT SETT I SAMMENHENG MED DENTINUTVIKLINGSFORSTYRRELSER OG ENDOBEHANDLING :  Hypothyroidisme  Gir forsinket tannfrembrudd  Forsinket benresorpsjon ved periodontitt  Hyperthyroidisme  Gir fremskyndet tannfrembrudd  For tidlig frembrudd, gir en ikke ferdigutviklet rot og tannen vil tapes tidlig.  Økt kariesforekomst  Periodontitt

20 G L. PARATHYROIDEA OG PTH  Gll. Parathyroideae ligger som to og to kjertler på baksiden av hø. og ve. side av gl. thyreoidea.  Skiller ut PTH som øker konsentrasjonen av Ca 2+ ved:  Frigjøring av kalsium fra beinvev (Overfører løselig Ca 2+ fra beinkrystallenes overflate til e.c. væsken. På lengre sikt stimulerer osteoklastene (økt beinnedbrytning) og hemmer osteoblastene ( redusert beinoppbygging)  Øker reabsorpsjonen av Ca 2+ i nyretubuli (reduserer utskillingen med urinen)  Stimulerer nyrenes omdanning av vitamin D 3 til hormonet kalsitriol (gir økt absorpsjon av kalsium fra tarmkanalen og større Ca 2+ -overføring fra beinvevet til e.c. væsken. PTH har ingen direkte effekt på tarmens kalsiumabsorbsjon, men virker ved å øke danningen av kalsitrol, den aktive formen for vitamin D 3.)  Reduserer reabsorpsjonen av fosfat i nyretubuli (Øker fosfatuskyllingen med urinen og senker fosfatkonsentrasjonen i e.c. væsken).

21 Hypoparathyroidisme  Redusert produksjon av PTH.  Som regel pga. fjerning av glandlene pga thyroidea sykdom. Kan også være resultat av autoimmun ødeleggelse av kjertlene eller trombose til karene til kjertlene.  Fører til lav Ca 2+ -konsentrasjon i serum og hypokalsemi. Pseudohypoparathyroidisme  Normal funksjon av gl. parathyroidea men manglende nyrerespons pga. defekt reseptor.  Begge resulterer i hypokalsemi som kan føre til forskjellige dentale manifestasjoner: - Emalje-hypoplasi - Forsinket erupsjon - Hypodonti - Misdannete røtter - Utvidet pulpakanal - Pulpa kalsifiseringer - Mikrodonti

22 E HLERS -D ANLOS ’ SYNDROM  Arvelig tilstand som skyldes kollagendefekter og/eller kollagenmangel.  Heterogen gruppe med varierende symptomer, bl.a.: - Hyperelastisk hud - Hypermobile ledd med hyppige forstuvninger eller luksasjoner (inkl. kjeveledd-lux) - Ledningsforstyrrelser - Klaffeskader med økt risiko for endokarditt  Patologisk dentin med dentintubuli med unormal forløp og mange dentikler.  Radiologisk har tennene deformerte røtter og store pulpastener i koronal delen av pulpakammeret. 22 år gammel kvinne med Ehlers-Danlos’ syndrom. Rotdeformiteter forårsaket av kalsifisering og pulpa steiner i den koronale delen av pulpa.

23 H YPERPARATYREOSE Primær Sekundær (arvelig)

24 P RIMÆR HYPERPARATYREOSE Skyldes som oftest et adenom. Økt produksjon av PTH. Fører til ↑[Ca 2+ ] og ↓ [fosfat] Orale manifestasjoner: flere radiolucente områder i kjeven tap av lamina dura kalsifikasjon av pulpa

25 S EKUNDÆR HYPERPARATYREOSE Kompensatorisk mekanisme ved hypokalsemi. Skjer f.eks ved nyresvikt, malabsorpsjonssyndrom og vitamin D-mangel.

26 X- BUNDET HYPOFOSFATEMISK RAKITT ( VIT.D- RESISTENT RAKITT )  Arves x-bundet dominant, slår sterkest ut hos gutter (hemizygoti)  Prevalens 1/  Sykdommen fører til mangelfull reabsorpsjon av fosfat i nyretubuli, hvilket fører til hypofosfatemi og hyperfosfaturi  Hypofosfatemien fører til rakittiske forandringer i skjelettet (redusert høydevekst og hjulbenthet)  Ofte er de odontologiske problemene avgjørende for diagnosetidspunkt

27  Forandringer i kranium og ansiktsskjelettet  Maxilla mest redusert i vekst, resulterer i pseudo Angle klasse III og frontale protuberanser  Behandles med store doser fosfat i kombinasjon med en vitamin D-analog

28 O DONTOLOGISKE MANIFESTASJONER  Spontane periapikale abscesser uten påviselig årsak (karies, traume)  Mangelfull mineralisering av dentin  Ytterste dentin, kappedentin, er normalt  Histopatologisk :  globulært dentin  store pulpahulrom med pulpahorn eller kjempekanaler som strekker seg helt til emalje-dentin-grensen  Sprekker i emaljen, bakterier kommer inn  Melketenner spesielt utsatt

29 E NDODONTISK BEHANDLING  Permanente tenners skjebne avhenger av hvor tidlig sykdommen blir diagnostisert  Oppfølging av behandlingsregime med fosfat  Nydannet dentin profiterer på fosfattilgangen  Voksne pasienter som har gått ubehandlet er det vanskelig å oppnå gode endodontiske behandlingsresultater på. Pulparommene er store og det finnes mange interglobularrom som er fylt med organisk vev og som kan være infisert med bakterier

30 H YPOFOSFATASI  Sjelden metabolsk tilstand (1: levendefødte)  Autosomal arvegang, som regel recessiv  Redusert nivå /aktivitet av enzymet alkalisk fosfatase (ALP)   Akkumulering av pyrofosfat  dannelsen av hydroksyapatitt hemmes.  Vitamin B6 må defosforyleres av ALP for å passere cellemembraner. Vitamin B6-mangel gir redusert syntese av nevrotransmittere.  Akkumulering av kalsium-pyrofosfatdehydrat- krystaller (CPPD) i ledd  Utskillelse av fosfoetanolamin i urin

31 K LINISKE TREKK :  Skeletale avvik, vekstretardasjon, rakittlignende forandringer, spontane benfrakturer  Respirasjonsbesvær  Kramper og anfall  Hyperkalsemi  Prematurt tanntap  Økt infeksjonsgrad  Muskelsvakhet  Stor variasjon i klinisk bilde!  Mest alvorlig ved tidlig sykdomsdebut.

32 ODONTOLOGISKE KARAKTERISTIKA  Tennene er generelt hypokalsifisert.  Rotsementen kan være tynn, eller delvis eller helt fraværende.  Dentinet kan ha mineraliseringsforstyrrelser og ha en irregulær overflate med resorpsjonslakuner der det ikke er beskyttet av sement.  Resorpsjon  Hypomineralisert emalje  Pulpakamrene er gjerne forstørret  Bentap i alveolarbenet  Permanente tannsett blir ikke alltid affisert

33

34 Jente, 32 mnd gammel:

35 B EHANDLING  Det finnes ingen god behandling, kun palliativt og profylaktisk.  God munnhygiene. Tanntråd anbefales ikke.  Vandringer og plassmangel i det permanente tannsettet  partiell protese kan hindre mesialvandring, samt bedre funksjon og estetikk.

36 K ILDEHENVISNING  Oral Pathology, 5th Edition - Clinical Pathologic Correlations. By Joseph A. Regezi, DDS, MS, James J. Sciubba, DMD, PhD and Richard C. K. Jordan, DDS, MSc, PhD, FRCD(C).  DENTAL MANAGEMENT OF THE MEDICALLY COMPROMISED PATIENT, By James Little  Shafer, Hine og Levy: A textbook of oral pathology; fourth edition. W. B. Saunders Company,  Nor. Tannlegeforen. Tid. 2002: 112: 216–9. Anne Skaare, Nina Skogedal og Anne Grethe Myhre: Hypofosfatasi – prematur felling av primære tenner. Belyst ved en kasuistikk   Clinical outline of oral pathology Diagnosis and treatment, Lewis R. Eversole, third edition  Oral pathology, Clinical pathologic correlations, Regzi, Sciubba, Jordan, forth edition  J. J. Pindborg: Pathology of the dental hard tissues  Nor. Tannlegeforen. Tid. 2001; 111: Per Rasmussen og Magne Raadal: Kalsiumstoffskiftet, rakitt og tannutvikling.


Laste ned ppt "Systemiske sykdommer og dentinutviklingsforstyrrelser Gruppe III: Heidi, Mina, Bistra, Elin, Golsa, Kirsti, Hanna og Linn."

Liknende presentasjoner


Annonser fra Google