Menneskekroppen: Kap.2, s , kap.3. s

Presentasjon om: "Menneskekroppen: Kap.2, s , kap.3. s"— Utskrift av presentasjonen:

1 Menneskekroppen: Kap.2, s. 56-97, kap.3. s. 100-108
Nervesystemet Pensum: Menneskekroppen: Kap.2, s , kap.3. s Patologi: s Opplegg for disse 2 (?) timene: Anatomi fysiologi Patologien Hvem jobber her osv. – noe prinsipielle problemstillinger?

2 Nervesystemets to deler
Sentralnervesystemet (CNS) Det perifere nervesystemet To informasjonssystemer i kroppen – det endokrine systemet og nervesystemet. Også nervesystemet baserer seg i stor grad på kjemiske signaler, men her er det mer direkte kontakt mellom sender og mottakercelle fordi nervecellene sender ut nervefibre til kontaktpunkter (synapser) med andre celler. I synapsene frigjøre transmittorstoffer. Dette fører til stor presisjon og raske signaler, fordi det er stor ledningshastighet i nervefibrene. Nervesystemet ikke bare signaloverføring – også alle høyere intellektuelle funksjoner, bevissthet, følelser osv. Anatomi nervesystemet:

3 Sentralnervesystemet (CNS)
Storhjernen, diencefalon, hjernestammen, lillehjernen, ryggmargen Grå substans – nervecellekroppene, hvit substans – nervefibrene (utløperne), gliaceller (støtteceller) To informasjonssystemer i kroppen – det endokrine systemet og nervesystemet. Også nervesystemet baserer seg i stor grad på kjemiske signaler, men her er det mer direkte kontakt mellom sender og mottakercelle fordi nervecellene sender ut nervefibre til kontaktpunkter (synapser) med andre celler. I synapsene frigjøre transmittorstoffer. Dette fører til stor presisjon og raske signaler, fordi det er stor ledningshastighet i nervefibrene. Nervesystemet ikke bare signaloverføring – også alle høyere intellektuelle funksjoner, bevissthet, følelser osv. Anatomi nervesystemet:

4 Det perifere nervesystemet
Spinalnerver – 31 par, hjernenerver – 12 par og perifere nerver Nerver er bunter med nervefibre omgitt av gliaceller og fibret bindevev. Deles i sensoriske og motoriske nerver To informasjonssystemer i kroppen – det endokrine systemet og nervesystemet. Også nervesystemet baserer seg i stor grad på kjemiske signaler, men her er det mer direkte kontakt mellom sender og mottakercelle fordi nervecellene sender ut nervefibre til kontaktpunkter (synapser) med andre celler. I synapsene frigjøre transmittorstoffer. Dette fører til stor presisjon og raske signaler, fordi det er stor ledningshastighet i nervefibrene. Nervesystemet ikke bare signaloverføring – også alle høyere intellektuelle funksjoner, bevissthet, følelser osv. Anatomi nervesystemet: Hjernenervene

5 Det perifere nervesystemet
Det sensoriske systemet: Fører informasjon fra kroppens sanseceller til CNS Det motoriske systemet. Formidler kommandoer fra CNS til effektororganer. Har to deler Det somatiske: Viljestyrte kommandoer via motoriske nervefibre til skjelettmuskulatur Det autonome: Iverksetter reflekser. Involverer i hovedsak ryggmargen og hjernestammen. Ubevisste impulser via motoriske nervefibre til kjertler, hjertet og glatt muskulatur. Glatt muskulatur:

6 Sensoriske og motoriske baner

7 Nervevev Nerveceller og gliaceller (støtteceller)
Nervecellen har cellekropp og akson, dvs. nervefiber. Nerver er bunter med nervefibre omgitt av gliaceller og fibret bindevev Nervecellene er stabile celler. Dvs. at de ikke kan dele seg. Cellene som dør erstattes derfor av gliaceller (arrvev). Nerver som ryker eller skjæres over, gror ikke sammen (?) dersom det ikke er kontakt mellom nerveendene.

8 Nervevev Nervefibre er av to typer:
Myeliniserte – dvs. har en skjede av spesielle gliaceller. Har svært rask ledningshastighet Umyeliniserte (nakne) – lav ledningshastighet Nervecellene er stabile celler. Dvs. at de ikke kan dele seg. Cellene som dør erstattes derfor av gliaceller (arrvev). Nerver som ryker eller skjæres over, gror ikke sammen (?) dersom det ikke er kontakt mellom nerveendene.

9 Synapser Synapser er kontaktområder der det overføres informasjon til eller fra en nervecelle. Dvs. at det er synapser mellom nerveceller og mellom disse og andre typer celler. Transmitterstoffer - Signalmolekyler som frigjøres i synapsen når en nerveimpuls når denne. De diffunderer frem til målcellen og bindes til reseptorer slik at elektrisk aktivitet i målcellen hemmes eller fremmes. Det finnes en rekke transmittere. Agonister: Opiater (morfin, heroin) – for endorfiner. LSD – for serotonin Påvirker omsetningen: Ecstesy: Øker frigjøringen av serotonin – kan ødelegge nerveceller som frigjør dette stoffet med varige personlighetsforandringer som følge. Botulinumtoxin: Blokkerer frigjøringen av acetylcholin og lammer dermed musklene. Respirasjonsstans. Antagonister: Kurare Gift fra kobraslangen. Acetylkolinesterasehemmere: Fører til muskelkramper og kvelning. Nervegasser. Myastenia gravis: Antistoffer mot reseptorene som ødelegges. Muskelsvekkelse: Behandling er acetylkolinesterasehemmere

10 Hvordan påvirke signaloverføringen i synapsene?
Agonister: Stoff som binder seg til transmitterreseptorer og som har samme virkning som denne. Antagonister: Stoff som binder seg til transmitterreseptorer uten å aktivere denne. Påvirke frigjøring av transmittere eller nedbrytningen/omsetningen av dem.

11 Hjernen og ryggmargen Kledd med hinner: Dura mater, arachnoidea, pia mater Cerebrospinalvæsken (CSF) – ligger i subaracnoidalrommet. Ca. 150 ml. Ernærer nerveceller, volumbuffer og støtabsorberende. Dannes i hjernens ventrikler, sirkulerer, tømmes i venesinuser. Anatomi! Hydrocefalus: Oppstuvning av CSF. Barn – hodet vokser. Voksne – trykkforandringer. Årsaker: Medfødt – andre? Blodhjernebarrieren: Kapillærene i hjernen er spesielle. De regulerer hva som kommer ut i vevsvæsken rundt cellene.

12 Ryggsøylen og ryggmargen
Ryggmargen er lillefingertykk. Ender på nivå med L2 Qauda equina – nerverøttene i spinalkanalen nedenfor ryggmargen. Det avgår nerverøtter gjennom mellomvirvelhullene – blir spinalnerver – som har både sensoriske og motoriske fibre. Nivåer i ryggsøylen og ryggmargen Cervicalt 7, 8, thoracalt 12, 12, lumbalt 5, 5, sacralt (5), 5, coccygealt 1, 1. NB: De skal ikke kunne oppbygningen av ryggmargen Anatomi Grå substans omgitt av hvit substans. Sommerfugl. Forhorn (cellekropp for somatiske motoriske fibre), bakhorn (evt. sidehorn – cellekropper for autonome fibre. Finnes ikke på alle nivåer – Th1-L2, s2-4). Bakre rot – sensoriske fibre. Fremre rot – motoriske fibre. Spinalgangliene: Fortykkelser på bakhornene – cellekroppen for de sensoriske fibrene. Ganglion: Gruppe av nervecellekropper utenfor CNS. I CNS kalles dette kjerner. Antallet hvirvler – Spinalnervene – cauda equina Dermatomer: Myotomer Ischias Lumbalpunksjon – inn i subarachnoidalrommet – under L2 (L5?) Epidural- og spinalbedøvelse: Spinalanestesi – rammer både sensoriske og motoriske nerver Epidural – rammer bare de sensoriske, umyeliniserte. Har kraft men ikke følelse. Brukes ofte i kombinasjon med generell anestesi (kan modifisere anestesien peroperativt) og bedre smertelindring postoperativt. Bruker tunge stoffer. Adrenalintilsetning forlenger effekten. Fare: Blødning – trykk og lammelser. Må doseres slik at man tar de rette nivåene. Ikke for mye. Spinalhodepine. Cauda equina syndrom?

13 Ryggmargen og ryggsøylen

14 Ryggmargen og spinalnerver

15 Reflekser og refleksbuer
Aktiviteter som skjer ubevisst Iverksettes av refleksbuer: sansecelle, sensorisk nervefiber, samordnende senter i ryggmarg eller hjerne, motorisk nervefiber, aktivitet i muskel/ kjertel. Autonome reflekser (aktiverer glatt muskulatur og kjertler) Det av homeostasemekanismene i kroppen (se senere) Somatiske reflekser (aktiverer tverrstripet skjelettmuskulatur) Strekkereflekser – balanse, kroppsstilling. Tilbaketrekningsreflekser Strekkereflekser: Info fra likevekstorganer i det indre øret og fra øynene. Hyporefleksi, hyperrefleksi. Plantarrefleksen. Primitive reflekser.

16 Sensoriske nerveendinger Motorisk endeplate

17 Hjernen Cerebrum: Storhjernen. To hemisfærer med hver sin sideventrikkel. Diencefalon: Sideveggene rundt 3. ventrikkel er talamus. I taket er epifysen, i bunnen er hypotalamus og under denne hypofysen. Hjernestammen – forbinder ryggmarg og hjerne. Har kjerner som styrer livsviktige kroppsfunksjoner. Sammen med hypotalamus svært viktig for regulering av kroppens indre miljø. Ti av tolv hjernenerver kommer herfra. Mesencefalon (akvedukten), Pons – bindeledd til cerebellum Medulla oblongata og 4. ventrikkel Cerebellum (lillehjernen) – er med i kontroll av bevegelser og balanse. Anatomi Svulster i lillehjernen: Hydrocefalus:

18 Hjernen

19 Cerebrum Ansvarlig for bevisste opplevelser, bevisst styring av kroppsbevegelser og intellektuelle aktiviteter. Primære barkområder: synsbark, hørselsbark, somatosensorisk bark og motorisk bark. Disse er topografisk organisert. Assosiasjonsbark – utgjør størstedelen De to hemisfærene forbindes gjennom corpus callosum (hjernebjelken) – som gjør det mulig for de to halvdelene å samarbeide. Venstre hjernehalvdel dominerer hos >90% når det gjelder finmotorikk og språk. Høyre hjernehalvdel viktigere når det gjelder romsans og musikk. Nesten alle symmetriske nervebaner mellom storhjernebarken og kroppen krysser midtlinjen. Derfor styrer venstre hjernehalvdel høyre kroppshalvdel og motsatt. Primære barkområder: Stimulering gir forholdsvis enkle reaksjoner. Assosiasjonsbark: Utgjør størstedelen av hjernebarken. Her gir stimulering ikke veldefinerte reaksjoner. Topografisk organisert: Barkområdet danner et kart over kroppsoverflaten. Spesielt viktige hudområder utgjør en uforholdsmessig stor del av storhjernebarken. Forskningsetikk Hvordan har man klart å skaffe kunnskap om dette? Lobotomier Stimulering av hjernen hos våkne Første lov som regulerer medisinsk forskning – slutten av 1960-tallet.

20 Diencefalon Talamus: Koblingsstasjon for sanseinformasjon til cerebrum. Hypotalamus: Bindeledd mellom nervesystemet og det endokrine systemet. Hypofysen: Kroppens overordnede endokrine kjertel. Forlapp og baklapp. Regulerer aktiviteten til en rekke endokrine kjertler i kroppen.

21 Det autonome (selvstendige) nervesystemet
Vi har normalt ingen viljemessig kontroll over glatte muskeceller, hjertemuskelen eller kjertler, som i stor grad styres av reflekser. Viktige for å sikre et konstant indre miljø i kroppen – homeostase. Styrer for eksempel kroppstemp., blodtrykket, blodets sammensetning. Dette skjer ved en samordning av aktiviteten til en rekke organer. Dette deles inn i to deler: Det sympatiske – stor aktivitet i stressituasjoner Det parasympatiske – stor aktivitet i hvile På tross av at disse delene av kroppen i stor grad styres av reflekser, er de ikke uavhengig av andre hjernefunksjoner. De er ikke uavhengig av våre tanker og følelser. Frykt og sinne aktiverer det sympatiske nervesystemet og fører til hjertebank, svetting osv. Det er imidlertid vanskelig å få til bevisst styring. Glatt muskulatur: Homeostase: Negativ tilbakekobling. Endring i indre miljø -> sansesellen -> via sensorisk nervefiber til CNS som registrerer og sammenlikner med et referansenivå -> endret impulsfrekvens i motorisk nervefiber til effektororgan(ene). N. Vagus – X. hjernenerve – fører de fleste av de parasympatiske nervefibrene. Carotismassasje ved atrieflimmer. Besvimelse?? De trenger ikke å kunne noe om kjertler og kjerner. Adrenerge nerveceller – postganglionære – sympatiske – noradrenalin Cholinerge nerveceller - postganglionære – parasympatiske – acetylcholin. Reseptorer som stimulerer eller hemmer. Alfa- og betaadrenerge reseptorer. Stressreaksjon: Ikke noen lokalisert respons. I tillegg stimulering av binuremargen – frigjør adrenalin til blodet. Stress er derfor en generell reaksjon, det sympatiske nervesystemet er en funksjonell enhet. Stress gjør det beredt til kamp eller flukt, men som langt fra alltid er hensiktsmessig i forhold til stimuli. Det parasympatiske systemet er ingen funksjonell enhet. Kan ha effekt på bare ett organ – late vannet, uten å få lavere hjertefrekvens.

22 Det autonome nervesystemet
På tross av at disse delene av kroppen i stor grad styres av reflekser, er de ikke uavhengig av andre hjernefunksjoner. De er ikke uavhengig av våre tanker og følelser. Frykt og sinne aktiverer det sympatiske nervesystemet og fører til hjertebank, svetting osv. Det er imidlertid vanskelig å få til bevisst styring. Glatt muskulatur: Homeostase: Negativ tilbakekobling. Endring i indre miljø -> sansesellen -> via sensorisk nervefiber til CNS som registrerer og sammenlikner med et referansenivå -> endret impulsfrekvens i motorisk nervefiber til effektororgan(ene). N. Vagus – X. hjernenerve – fører de fleste av de parasympatiske nervefibrene. Carotismassasje ved atrieflimmer. Besvimelse?? De trenger ikke å kunne noe om kjertler og kjerner. Adrenerge nerveceller – postganglionære – sympatiske – noradrenalin Cholinerge nerveceller - postganglionære – parasympatiske – acetylcholin. Reseptorer som stimulerer eller hemmer. Alfa- og betaadrenerge reseptorer. Stressreaksjon: Ikke noen lokalisert respons. I tillegg stimulering av binuremargen – frigjør adrenalin til blodet. Stress er derfor en generell reaksjon, det sympatiske nervesystemet er en funksjonell enhet. Stress gjør det beredt til kamp eller flukt, men som langt fra alltid er hensiktsmessig i forhold til stimuli. Det parasympatiske systemet er ingen funksjonell enhet. Kan ha effekt på bare ett organ – late vannet, uten å få lavere hjertefrekvens.

23 Symptomer ved sykdom/ skade i CNS
Trykksymptomer Hodepine (verst om morgenen), svimmelhet, kvalme Epileptisk anfall Mentale forandringer Nevrologiske utfall (sensoriske, motoriske), herunder forandringer i syn og hørsel BT, puls Vurdere bevissthetsgrad: GCS= Glasgow coma scale Pupiller, oftamoskopi, otoskopi

24 Konsekvenser av skader i ulike deler av hjernen
Skader av hjernestammen mer alvorlig enn skader i cerebrum Selv store skader i storhjernen er ofte ikke livstruende Symptomer: Endret bevissthet, endret personlighet, lammelser (pareser eller paralyser), afasi.

25 Hodepine Tensjonshodepine Migrene Vanligste form for hodepine
Ledsaget av økt perikraniell muskelspenning Oftest bilaterale smerter, som er verst om kvelden. Oftest lette eller moderate plager over lengre perioder. Migrene 5-6% av befolkningen, oftest kvinner Oftest anfallsvise (4-72t), halvsidige, pulserende, sterke smerter. Evt. aura, kvalme, lysskyhet. Skyldes spasme i arterier til hjernen etterfulgt av dilatasjon (denne fasen smerten kommer). Men man vet ikke hva denne skyldes! Behandling av tensjonshodepinen: Lete etter psykiske og sosiale årsaker. Psykomotorisk fysioterapi. TCA (tricykliske antidepressiva). NB: Må utelukke andre årsaker til hodepine – infeksjoner, svulster, blødninger osv. Cervikogen hodepine: Samtidige stramme muskler og smerter i nakken/ skuldrene. Aura: 5-25 min før smertene: Flimmerskotomer, parestesier, afasi, pareser. Anfallene utløses ofte av stress, lite søvn, visse matsorter, hormonelle endringer (mens, graviditet, p-piller). Behandling: Smertestillende, karkontraherende medikamenter – ergotamin, sumatriptan. Profylaktisk: Betablokker.

26 Apopleksia cerebri = hjerneslag
Plutselig forstyrrelse i blodtilførselen til hjernen pga.: Infarkt Intracerebral blødning Subarachnoidal blødning

27 Hjerneinfarkt og TIA 80% av alle apopleksier er infarkter
Skyldes enten trombose (vanligst) eller emboli Emboliene gir hemoragiske infarkter TIA: Transitorisk ischemisk attakk. Symptomer på slag som forsvinner helt i løpet av minutter til timer. Skyldes små embolier som løses opp før varig skade er inntrådt. Symptomer: Pareser, paralyser, endret bevissthet Tromboser: Avgangen av a. carotis interna eller intrakranielle kar. Embolier: Venstre atrium ved AF eller halskar

28 Intracerebrale blødninger
Ca. 15% av apopleksiene Opptrer gjerne hos personer med hypertensjon pga. trykket svekker blodkarene. Evt. angiomatøse malformasjoner. Oftest alvorligere symptomer enn infarktene. Mange dør i akuttfasen. (Dette gjelder ikke de angiomatøse malformasjoner).

29 Subarachnoidalblødninger
Blødning ut i subarachnoidalrommet pga. en brist i et aneurisme på hjernens underside. Disse skyldes medfødte svaktheter i blodkarene 5% av apopleksiene Kan ramme unge mennesker. Oftest debuterer de med raskt innsettende, kraftig hodepine og nakkestivhet som kommer i forbindelse med fysiske anstrengelser. Aneurismene kan fjernes operativt Fjerne aneurismer: Metallklemme, trombosering via kateter som føres inn radiologisk.

30 Hodeskader Commotio cerebri (hjernerystelse) Epiduralblødning
Bevissthetstap av kort varighet. Hukommelsestap, kvalme, brekninger, svimmelhet. Ingen patologiske forandringer i hjernevevet Innlegges til observasjon. Skal vekkes/sjekkes regelmessig. Epiduralblødning Hematom mellom dura mater og kraniet pga. overrivning av arterier i dura, ofte pga. kraniefraktur. Åpent intervall. Bevisstløs – våken – blir så bevisstløs igjen. Behandling: Treponering Subduralblødning Venøs blødning mellom dura og arachnoidea Akutte–kommer raskt, kroniske–særlig eldre og alkoholikere Subfalcine herniation (red arrow) ACA infarct (yellow circle) Site of subdural hematoma (cyan arrow)

31 Meningitt (hjernehinnebetennelse)
Purulent meningitt Bakteriell: meningokokker, pneumokokker, Hemofilus influensa. Kan gi blødningstendens og sepsis Obs: Høy feber, hodepine, nakkestivhet og hudblødninger Serøs meningitt Virus (enterovirus). Gir hodepine, men er sjelden alvorlig. Purulent – pussaktig. Granulocytter. Dråpesmitte: Fra personer som har meningokokker i sin halsflora men selv er immune. Blødningstendens: Koagulasjonsfaktorene brukes opp i blodet. DIC Peteccier. Også sopp kan forårsake hjernehinnebetennelse. Encefalitter: Betennelse både i hjernehinner og hjernevev.

32 Epilepsi Tonisk-klonisk anfall: Bevissthetstap, rykninger i både armer og bein. Kan vare i flere minutter. Etterfulgt av en fase med slapphet. Petit mal = absenser Hva gjør man: 1.Vær rolig. Anfallet gir ikke smerter og går oftest over av seg selv i løpet av 2-3 minutter. 2. Sørg for at vedkommende ligger mest mulig bekvemt, samtidig som du beskytter hodet mot støt. 3. Stikk ikke noe mellom tennene - det kan gi tannskader, gi heller ikke drikke. Hold vekk unødvendig nysgjerrige tilskuere om mulig. 4. Forsøk ikke å stanse krampene eller "gjenopplive" vedkommende. La vedkommende være i fred til anfallet har gått over av seg selv. Når krampene har gitt seg, er det viktig å sørge for frie luftveier. 5. Legehjelp eller sykehusinnleggelse er bare nødvendig hvis vedkommende er skadet eller anfallet er langvarig - eller hvis det kommer flere anfall i serie uten oppvåkning mellom anfallene. Frie luftveier, Diazepam, O2. Gjennom historien har tilstanden vært svært myteomspunnet.  Det kan være mange ulike årsaker til disse symptomene og i over 50% av tilfellene finner man ikke årsaken til anfallene.  Alle mennesker kan i prinsippet få et epileptisk anfall under spesielle påkjenninger eller ved visse sykdommer. Personer med epilepsi har en lavere anfallsterskel enn andre, og har derfor tendens til gjentatte anfall. Man deler anfallene grovt inn i to grupper: Generaliserte anfall starter over hele hjernen samtidig, mens de partielle starter i et bestemt område. I praksis betyr det at et epilepsianfall har mange ansikter. Ved et generalisert anfall vil personen bli bevisstløshet og få kramper. Abscencer Kortvarig episoder med bevissthetstap der pasienten plutselig stopper med det han holder på med og ikke svarer på tiltale. Absencene varer bare noen få sekunder og kan opptre mange ganger daglig. Sees oftest hos barn. Generaliserte tonisk-kloniske anfall (GTK) Pasienten mister bevisstheten, faller, stivner først i kroppen for deretter å få kramper både i armer og ben. Under anfallet vil pustebevegelsene stanse, det kan komme fråde fra munnen og av og til kan det være ufrivillig avgang av urin og avføring. Myoklone anfall Kortvarig rykninger av et par sekunders varighet oftest i armene og skuldrene. Pasienten er bevisst under anfallet. Atoniske anfall Pasienten mister plutselig kraften i kroppen og faller. Partielle anfall Enkle partielle anfall (EPA) Disse anfallene varierer svært i utforming avhengig av hvilket område i hjernen de springer ut fra. Anfallene kan f.eks. arte seg som rykning i en hånd, rar følelse i benet, underlig smak, lukt eller sug i magen. Enkelte har også psykiske symptomer som angst eller frykt. Felles for denne anfallstypen er at bevisstheten hele tiden er bevart. Komplekse partielle anfall (KPA) Også disse anfall kan variere svært i utforming.Felles for KPA er at bevisstheten er redusert. Pasienten blir fraværende, stopper ofte å snakke, kan fomle med klærne, gjøre tyggebevegelser, fukte leppene, svelge, repetere om og om igjen ting de holder på med. Noen kan reise seg og gå litt planløst rundt. Partielle anfall med sekundær generalisering Både enkle og komplekse partielle anfall kan gå over i et generaliserte anfall, oftest et GTK anfall. Status epilepticus En sjelden gang ser man at et epileptisk anfall ikke vil stoppe, eller starter opp igjen rett etter at det foregående er avsluttet. Denne tilstanden kalles status epilepticus. Dette er en alvorlig tilstand som krever øyeblikkelig sykehusinnlegelse. Behandling Behandling av epilepsi kan deles i tre punkter; 1. Anfallsforebyggende tiltak I mange tilfeller kan opptreden av epileptiske anfall tilbakeføres til spesielle anfallsutløsende forhold som f.eks. søvnmangel, lite mat, stort alkoholforbruk eller psykisk stress. Det er viktig at hver pasient nøye ser om det kan være forhold av betydning for anfallsutløsning nettopp hos ham i det dette kan gi mulighet til anfallsforebygging uten bruk av medisiner. 2. Medikamentell behandling Valg av medikament vil avhenge av pasientens anfallstype. Ikke sjelden kan det være nødvendig å prøve seg frem over noe tid for å finne det preparatet som har best virkning. Det opptrer meget sjelden alvorlige bivirkninger ved bruk av antiepileptika, og medisinene er ikke vanedannende. Blant de bivirkninger som kan sees er tretthet, allergiske reaksjoner, hudutslett, vektøkning, endret hårvekst og fortykket tannkjøtt. Dette går vanligvis tilbake når en skifter medikament. Epilepsimedisin må tas regelmessig og over flere år. Først etter 3-5 år uten anfall kan en vurdere å slutte med medisinene. Her er det imidlertid nødvendig med en individuell vurdering. 3. Kirurgisk behandling For en liten gruppe pasienter kan det være aktuelt å fjerne det anfallsgivende området kirurgisk. Førstehjelp ved krampeanfall: Merket med det tente lys er et kjennetegn på at en person har EPILEPSI og kan resikere å få et epileptisk anfall. Skyldes en plutselig og ukontrollert forstyrrelse av hjernebarkens elektriske aktivitet med elektriske utladninger av grupper med nerveceller i hjernen. Årsaker: Hos > 50% finner man ingen. Arrvev etter tidligere skader/ betennelser. Svulster. Anfallene kan ha forskjellig form Behandling: Anfallsforebyggende tiltak, medikamenter (antiepileptika)

33 Svulster Primære: Metastaser:
Kan utgå fra hjernehinnene, nerveceller og støttevev. (Meningeomer, gliomer, nevrolemmomer etc). Finnes i alle grader, fra benigne til aggressive maligne. Et problem med disse svulstene er at (selv de godartede) ofte ikke kan fjernes fullstendig. Metastaser: En del kreftformer metastaserer til hjernen. Temporal lobe glioblastoma multiforme

34 Multippel sclerose Multipper sclerose = arrvev flere steder. De første symptomene på multippel sklerose er som regel: - problemer med vanlig gange- uvanlig prikking og stikking i huden- synstap og smerter på grunn av en betennelse i synsnerven Mindre vanlige symptomer i starten men som kan komme til senere er: - skjelving- problemer med koordinasjon- dårlig talefunksjon- plutselig lammelse - reduserte intellektuelle funksjoner: evnen til å tenke, huske eller resonnere. Andre symptomer kan være dårlig kontroll over blære og tarm, svimmelhet, depresjonsfølelse, trøtthet, problemer med svelging og hosting, hodepine, kløe, smerter, synstap. Man kan dele symptomene ved MS i 3 typer: 1) Primære: De primære symptomene kommer direkte av den ødelagte funksjonen i nervetråder, som f.eks. en lammelse.  2) Sekundære: De sekundære symptomene er alle symptomer som de primære plagene fører med seg, det kan være hyppige urinveisinfeksjoner på grunn av blærelammelse, muskeltap på grunn av inaktivitet, benskjørhet og liggesår på grunn av lite variasjon i stillinger hos sengeliggende/rullestolbrukere.  3) Tertiære: De tertiære symptomene er alle symptomer som situasjonen fører med seg; tap av jobb, inaktivitet, depresjon, endring i samlivsforhold og familiestruktur.  Bare autoimmun årsak?  Forskerne regner med at det er 4 forhold som kan være årsaken til sykdommen: Vi vet at immunsystemet angriper isolasjonen rundt nervetrådene – myelinet – og at dette fører til symptomer og sykdom. De siste årene har forskerne kunne peke på en del trekk ved dette angrepet, blant annet hvilke celler som er ”forstyrret” og hvor på isolasjonen de setter inn angrepet. Dette har gitt nytt håp om at det kan finnes medisiner som stopper angrepet.  Imidlertid må det være en årsak til at denne reaksjonen blir satt i gang. Trolig er det miljømessige faktorer som spiller inn. Det har vist seg at personer som flytter fra et område med høy risiko for MS til et område med lav risiko ender opp med den lave risikoen for selv å utvikle sykdommen. Men dette gjelder bare hvis personen flytter før han/hun blir voksen og dette gir en mistanke om at MS henger sammen med noe man blir utsatt for før puberteten. Som ved mange andre autoimmune lidelser har virusinfeksjoner vært foreslått som utløsende/ disponerende årsak, men dette er foreløpig ikke bevist. Til slutt vet vi at genetiske faktorer spiller inn, slik at førstegradsslektninger av MS-pasienter har en noe høyere risiko enn den vanlige befolkningen. For å sammenfatte dette: Trolig har en MS-pasient en genetisk disposisjon for sykdommen. Han eller hun blir utsatt for en utløsende miljøfaktor i ungdommen som setter i gang den autoimmune reaksjonen. - Sykdommen er sjeldnere ved ekvator enn nord og sør for den 40. breddegrad. Årsaken til dette er ukjent. - Som nevnt vil en person som er født i et høyrisiko-område og flytter til et lavrisiko-område ende opp med den lave risikoen i sitt nye hjem hvis flyttingen skjer før barnet blir voksent. - Sykdommen er mye vanligere hos hvite enn hos andre raser, og forekommer ikke hos eskimoer/inuitter. - Sykdommen er 2-3 ganger vanligere hos kvinner enn hos menn. - I en del tilfeller har man oppdaget ”samlinger” av MS-pasienter, for eksempel innenfor en liten bygd, et lite geografisk område eller i familier. Hvorfor dette inntreffer vet man ikke men disse pasientene er svært interessante for forskerne. - Skandinaver og Nordeuropeere er mer rammet enn resten av verden og i USA finner man ofte sykdommen hos personer med skandinavisk eller nordeuropeisk opprinnelse. Hvordan kan diagnosen stilles? Det finnes ingen symptomer, funn eller prøver som entydig betyr MS hos en pasient. Symptomene kan ofte også passe med andre sykdommer.  Det er 2 kriterier for diagnosen: -1) Det må foreligge 2 anfall med minst en måned imellom. Anfallet skal vare i minst 24 timer. -2) Det må foreligge skade 2 forskjellige steder i nervesystemet som også inntreffer med avstand i tid. Ved hjelp av en MR-undersøkelse kan man påvise karakteristiske ”flekker” i nervesystemet som tilsvarer angrepne områder. En prøve av ryggmargsvæsken kan ytterligere styrke diagnosen. Imidlertid kan også sykehistorien være så typisk at det ikke er nødvendig med mye utredning før diagnosen stilles. Behandling? Foreløpig er det ingen kjente måter å forebygge MS på. Trolig representerer sykdommen flere undervarianter, og noen typer lar seg lettere behandle enn andre.  Den progressive varianten debuterer gjerne etter 40 årsalderen og gir stadig økende symptomer og funksjonshemninger.  Den mer vanlige varianten kalles ”remitterende-relapserende”, som beskriver at symptomene kommer og går. Et slikt anfall kan kalles et ”schub” som er et tysk uttrykk. Begge variantene krever en god oppfølging av nevrolog og fastlege, forholdene må tilrettelegges på arbeidsplassen og i hjemmet, en ergoterapeut kan gi verdifull assistanse, og hjemmesykepleie og noen ganger psykologisk kompetanse kan være nødvendig. Foreløpig eksisterer det kun noen få medikamentelle behandlingsalternativ: - Kortison. Denne medisinen har vi omtalt tidligere i serien om autoimmune sykdommer. Ved et anfall /schub kan denne medisinen forkorte lengden på anfallet og gi raskere tilfriskning. Imidlertid påvirker ikke medisinen langtidsforløpet av MS. - Betainterferon. Studier har vist at denne medisinen kan redusere anfallsfrekvensen med 32% hos pasienter med remitterende-relapserende MS. PÅ MR vil antall og størrelse på MS-flekkene minske på denne behandlingen. Det er nå flere nevrologer som hevder at betainterferon også bør brukes på den progressive typen MS. - Glatiramer, azatioprin og methotrexat er andre medisiner som forsøkes når betainterferon ikke er aktuelle eller ikke virker. Antidepressiv medisin må også vurderes hvis pasientene har alvorlige depressive reaksjoner på sine plager.  Multippel sklerose er en sykdom som har store konsekvenser for pasienten og de pårørende. Årsak: Ukjent/ autoimmun. Trolig genetisk disposisjon og en utløsende miljøfaktor. Man finner ved mikroskopi av hjerne og ryggmarg at myelinet (isolasjonen rundt nervefibrene) er erstattet av arrvev. Symptomer: Debuterer oftest mellom år. Synsforstyrrelser, lammelser, vannlatningsplager. Symptomene går i bølger, men oftest gradvis progresjon. Medulla oblongata

35 Parkinsons sykdom Årsak: Ukjent. Sykdommen fører til tap av nerveceller i et område i hjernestammen og tap av transmitteren dopamin. Symptomer: Starter oftest ved 50-års alder. Tremor (skjelving i hender, særlig i hvile), rigiditet (stivhet i muskulatur), hypokinesi (langsomme bevegelser) som gir vansker med automatiske bevegelser og balansen, lite ansiktsmimikk, monoton stemme. Noen har også affeksjon av det autonome nervesystemet, noe som gir ortostatisk hypotensjon, økt spytt- og svetteproduksjon, dysfagi og obstipasjon. Psykiske og emosjonelle symptomer: depresjon, kognitiv svikt. Område i hjernestammen: Substantia nigra, noen av de hjernecellene som er med og kontrollerer bevegelsene våre. Langsomme bevegelser og ”startvansker”. Personer med Parkinson kan få problemer med gangen og med å holde balansen. Mange går litt foroverbøyd og med korte, subbende skritt. Parkinsonisme: En rekke sykdomstilstander som har fellestrekk med parkinsons sykdom. Skyldes ofte medikamenter – antipsykotika. Ved mikroskopisk undersøkelse av hjernen er det mulig å skille Parkinsons sykdom fra andre tilstander med parkinsonisme, men i klinisk sammenheng kan det være meget vanskelig Biokjemisk sett skiller tilstandene seg fra hverandre ved at Parkinsons sykdom i motsetning til annen parkinsonisme skyldes mangel på signalsubstansen dopamin. Graden av symptomer ved Parkinsons sykdom er direkte relatert til nedbrytning av dopaminproduserende celler Diagnosen settes på klinisk grunnlag, eventuelt med utprøvning av dopamin effekt. Ingen supplerende undersøkelser, verken av blod eller med avanserte røntgenteknikker kan bidra til den diagnostiske presisjon, men gjennomføres ofte for å utelukke annen sykdom i hjernen. Behandling: Parkinsons sykdom behandles med dopamin eller dopamin liknende stoffer, mens der ikke finnes god behandling for andre former for parkinsonisme. Dopamin har god effekt på symptomene, særlig følelsen av stivhet. Effekten på skjelving er dårligere og mange pasienter er for dette behandlet operativt ved "brenning" av overaktive nervebaner i hjernen. De senere årene er benyttet en teknikk med å stimulere "underaktive" baner. All kirurgisk behandling kombineres med medikamentell behandling. Effekten av behandling er avtagende. Etter 10 år sykdom vil mange ha utviklet et svingende forløp med hvor de innimellom kan ha god effekt av medikamentene, mens de tidvis er svært stive. Dette blir til store problemer når tidspunktene med tilstivning kommer plutselig og uforutsigbart. Hos noen pasienter kan dette komme så plutselig at en ikke rekker å komme seg opp fra toilettet. Noen utvikler tendens til ufrivillige bevegelser. Bevegelsene kan av og til være så kraftige at en kan slå skulder eller hofte ut av ledd. Denne type symptomer betraktes som overdoseringsfenomener, men det er vanskelig for pasientene å redusere medikament dosene da dette kan føre til uttalt stivhet. Noen pasienter utvikler overdoseringsfenomener i form av hallusinasjoner, oftest at de "ser" ting som ikke er reelle. I slike situasjoner kan pasientene handle i panikk i situasjoner som de opplever som truende. Til tross for at der er utviklet nye medikamenter med virkningsmekanisme forskjellig fra de eldre stoffer er disse problemene fortsatt store hos pasienter med lengre tids sykdom. Nylig er etablert ny nevrokirurgisk teknikk for gruppen med langtkommet sykdom. Dette sammen med nye medikamenter gir håp om bedre behandling i nær fremtid. Arvelighet og Parkinsons sykdom (NB: Sammensatt og heterogen patogenese). Generelt har en oppfattet sannsynligheten for arvelig het ved Parkinsons sykdom som lav. Nylig har en imidlertid identifisert familier hvor der er klar opphopning av Parkinsons sykdom. I noen av familiene var sykdommen tilstede i hver generasjon og en har nå påvist at tilstandene skyldes forandring i et gen (mutasjon) som koder for proteinet alfa-synuclein. Det er således klart at en ved mutasjoner i genet vil se opphopning av alfa-synuclein og det er overveiende sannsynlig at dette i hvert fall er en viktig del av den sykdomsfremkallende mekanisme. Årsaken til at proteinet avleires i tilfeller hvor der ikke er arvelig Parkinsons sykdom er imidlertid fortsatt ukjent. Nylig er påvist en ny mutasjon som fører til Parkinsons sykdom. Genet er kalt "Parkin genet". Mens mutasjoner i alfa-synuclein genet fører til såkalt dominant arvelig sykdom, dvs at det er tilstrekkelig at en av foreldrene har mutasjonen og den er synlig i hver generasjon, fører mutasjon i Parkin genet til såkalt ressesivt arvelig sykdom, dvs at begge foreldrene er friske, men bærere av genet. Sannsynligvis så mange som 50% av de som får sykdom før fyllte 40 år har sykdom på bakgrunn av mutasjon i Parkin genet. Klinisk er det utover debut alder ikke mulig å skille arvelig Parkinsons sykdom fra sporadiske tilfeller. Pasienter med Parkin mutasjon er likevel klart forskjellige fra andre tilfeller med Parkinsons sykdom da de mangler Lewi legemer (som altså per definisjon har vært det patologiske kjennetegn på sykdommen) i hjernen. Der er altså ingen avleiring av alfa-synuclein i disse tilfellene og den symptom fremkallende mekanisme må være forskjellig fra den en ser i andre Parkinson tilfeller. Mest sannsynlig skyldes tilfellene at et annet nedbrytningsprodukt, ubiquitin avleires i hjernen. Dette proteinet ses regelmessig avleiring av i hjernen ved andre degenerative sykdommer som Alzheimers sykdom. Årsaken til at mutasjon i Parkin genet spesifikt fører til Parkinsons sykdom og ikke til for eksempel Alzheimers sykdom er ikke kjent. I tillegg til at påvisning av arvelige mekanismer som kan utløse Parkinsons sykdom er viktige for å forstå sykdomsfremkallende mekanismer hos mennesker, gjør disse mutasjonene det mulig å produsere forsøksdyr (transgene dyr) som gir muligheter for studier av så vel sykdomsfremkallende mekanismer som behandling. Ny kirurgisk behandling blir et reelt tilbud for Parkinson pasienter i nær fremtid. Den genetiske kunnskap gir håp om bedre behandling i fremtiden og ikke minst håp om at en på diagnosetidspunkt ved medikamentell behandling kan hindre at sykdommen fortsetter å utvikle seg.

36 Ischias Skyldes svekkelse av mellomvirvelskiver i lumbalnivå. Fører til nucleusprolaps med trykk eller drag på nerverøttene til en eller flere av spinalnervene som inngår i n. ischiadicus. Dette fører til irritasjon av sensoriske nervefibre som gir (utstrålende) smerter fra hudområder (dermatomer) som forsynes av n. ischiadicus eller dens to grener n. tibialis eller n. fibularis. I verste tilfelle kan det oppstå lammelser pga. klem på motoriske nervefibre. Behandling: Avlastning/ sengeleie 2-3 d., deretter mobilisering. Operasjon hvis lammelser, uutholdelige smerter mer enn 1 uke eller funksjonshemmet og arbeidsufør etter 2 mndr. Dette er en av årsakene til ryggsmerter – vi kommer tilbake til dette under muskel-skjelett. Kan forekomme med eller uten ryggsmerter.

37 Hjernedød Hjerneskade som har ført til at det intrakranielle trykket overgår arterietrykket. Dermed opphører blodtilførselen til hjernen. Konstateres ved cerebral angiografi. Dersom pårørende gir sitt samtykke, kan hjernedøde personer gi organer til transplantasjon. NB: Dette er lovregulert. Cerebral angiografi: det settes kontrastmiddel i hjernens tilførende arterier – tar RTG-bilde. Man vil da se arterienes forløp dersom disse sirkuleres.

38 Smerte Akutte smerter beskytter oss ved å være et varselsignal om faren for vevsskade. Aktiverer det sympatiske nervesystemet - aktiverer tilbaketrekningsrefleksen Smertereseptorene sitter i frie nerveender på sensoriske nervefibre. Nociseptiv smerte: Stimulering av smertereseptorer Somatisk smerte: Overfladisk/hud, dyp. Innvollsmerte Nevrogen smerte: Flere årsaker. Lokaliseres til huden. Referred pain: Lokaliserer smerte i innvoller til hud. Tilbaketrekningsrefleksen kan overprøves av viljen. Smertefibre er bare svakt eller ikke myelinisert. Nevrogen smerte: Ischias, helvetesild (virus i spinalganglier). Fantomsmerter. Referred pain: Smertefibre fra huden og fra innvollsorganer har synapser på de samme cellene i ryggmargen. Fordi det som regel er fra huden stimuleringen av synapsene i ryggmargen kommer, lokaliserer hjernen smerten til huden selv når det er smertefibrene fra innvollene som er stimulert. Eks. Angina pectoris – venstre arm Hodepine – refereres til hodets overflate.

39 Modulering av smerteopplevelsen
Opplevelsen av smerte kan påvirkes av tidligere erfaringer. Vedvarende smertestimuli kan gi forandringer i sentralnervøse synapser i smertebanene og forårsake en forsterket smerteopplevelse. kan også endre smerten ved å påvirke nerveendene slik at nerveimpulser lettere utløses =Sensitivisering Portceller/ kontrollceller – kroppens eget smertestillende system. Transmitterstoffet her er opioidene enkefalin og endorfin. Sinnstilstander og forventninger kan både øke og dempe smerteopplevelsen. Portceller (bakhornet) Kontrollceller (i hjernen): Spesielle nerveceller i bakhornene (evt. i hjernen) som hemmer frigjøringen av transmitterstoffer fra smertefibrene og hemmer dermed signaloverføringen. Disse cellene stimuleres av andre sensoriske nervefibre fra huden. Deres aktivitet kan også styres via nervefibre fra hjernen.

40 Smertebehandling (analgesi)
Noen anestesiologer spesialiserer seg i dette. Er viktig for alle leger, spesielt de som jobber med pasientgrupper med kroniske smerter. Smerteklinikker Smertebehandlingen må tilpasses pasientgruppen. Typer analgetika/ anestetica: Hemmer aktiveringen av smertereseptorene - NSAID Blokkerer impulsledningen i smertefibrene Lokalanestetica Blokkerer signaloverføringen i smertebanene i CNS (sentraltvirkende) - Opiater Aktiverer kroppens eget smertekontrollerende system – akupunktur, transkutan nervestimulering Ikke-opioide analgetica: Paracetamol, ASA og NSAID + Opioidanalgetica: Svakere og sterke. NB: Dette er vanedannende medikamenter med mange bivirkninger. Skal forbeholdes akutte smerter og pasienter med kroniske smerter og kort livsprognose (kreftpasienter)