Hjernens utvikling - arv og tilpasning

Presentasjon om: "Hjernens utvikling - arv og tilpasning"— Utskrift av presentasjonen:

1 Hjernens utvikling - arv og tilpasning
Regional videreutdanning i Trondheim - noen innspill FRODE HEIAN BUA MOLDE

2 Barnemishandling kan gi permanent skade på strukturer og funksjon
Scars that won’t heal: The Neurobiology of Child Abuse Martin Teicher, Scientific American , mars 2002 ”MR har vist sammenheng mellom tidlig mishandling og redusert størrelse av hippocampus og amygdala” 12% reduksjon av hippocampus (Bremner, 1997) 16.5% red. av hipp. og 8 av amygdala (Driessen -01)

3 To viktige strukturer i det limbiske systemet
Amygdala som skaper det emosjonelle innholdet i minnet, følelser relatert til frykt og aggressive responser, og Hippocampus, ansvarlig for bearbeidelse og lagring av verbal og emosjonell hukommelse

4 Påvirkning av andre hjerneområder
H. Hemisfære ”notably” mer utviklet enn venstre hos barn og ungdom med overgreps-historie. (Teicher, -97) Voksne med traumatiske erfaringer brukte v. side når de fremkalte nøytrale minner og h. ved traumatiske. Kontrollgruppe brukte begge. Er barndomstraumer assosiert med nedsatt h-v. hemisfære integrering? (Schiffer 1995) Midtre deler av corp. Callosum: signifikant mindre hos misbrukte eller neglisjerte barn enn hos kontroller (Anderson, Jay Giedd og Teicher -97)

5 Vermis Apeforsøk: De som vokste opp med surrogatmødre av tøy ble sosialt avvikende og høyst aggressive. Det hjalp om mødrene ble svingt fra side til side. Hypotese: bevegelsene blir overført til vermis.

6 Nevroplastisitet = Hjernens evne til å endre struktur etter påvirkning fra omgivelsene. Robin Balbernie. Circuits and circumstances: the neurobiological consequences of early relationship experiences and how they shape later behaviour. Journal of Child Psychotherapy, vol. 27 no. 3, 2001 ”Den mest signifikante enkelt-egenskap for nervevev, er at det er designet for å endre seg i respons fra ytre signaler.” (Perry & al. 1995).

7 Nevroplastisitet (2) Både etableringen av synapser mellom nevroner og programmeringen av nevrokjemisk respons, er avhengig av erfaring. Den mest sensitive perioden for denne utformingen er de første 2-3 årene. Konsekvenser for resten av levetiden. (Balbernie 2001)

8 Plastisitet 3 Hjernen formes ved en prosess der ”sovende” synapser elimineres selektivt, og de som blir mest brukt forsterkes. Dette gir relativt korte perioder med mulighet for grunnleggende, erfaringsavhengig hjernevekst. Når et område har passert stadiet for når det er tilgjengelig for raffinering er den kritiske perioden over og påfølgende muligheter for å re-etablere koblinger er betydelig redusert (men ikke borte).

9 Vekst og tilpasning 2 år: like mange synapser som en voksen,
3 år: det dobbelte Så: “romstering” (utvelgelse/nydannelse -og dimensjonering) til ca. ti års alder (for det meste miljøbestemt?), hvoretter antallet avtar gradvis.

10 Vekst og tilpasning 2 år: like mange synapser som en voksen,
3 år: det dobbelte Så: “romstering” (utvelgelse/nydannelse -og dimensjonering) til ca. ti års alder (for det meste miljøbestemt?), hvoretter antallet avtar gradvis. «How, and how well, we think and learn - both as children and adults - has a great deal to do with the extent and nature of these conditions.» (Schore R, 1997)

11 Daniel Stern: Utvikling av ”selvet”

12 Det limbiske systemet – cortex (1)
Forbundet med tre viktige fiberbunter, som myeliniseres suksessivt: Første år: H. orb.frontale cortex forbindes med den delen av det limbiske systemet som er ansvarlig for emosjoner. Øyekontakt er særlig viktig. (Den nevronale modellen for barnets interaksjon med den voksne?)

13 Det limbiske systemet – cortex (2)
Annet leveår: En ny krets til h. hemisfære for å regulere negative følelser. Influert bl.a. av foreldrenes negative signaler. Etter 2. års alder: forbindelse mellom v. hemisfære av prefrontal cortex og loc. coeruleus, som utvider frigjøring av sympaticus-impulser(?) til resten av hjernen. Øker evnen til å erkjenne emosjoner

14 Det limbiske systemet – cortex (3)
Dette er tre kretser for selv-regulering av affekt, alle formet ved interaksjon med omsorgsgivere og utgjør basis for hvordan fremtidig signifikante emosjoner vil bli taklet.

15 Alvorlig stress ”Scaregiving”:
Stress-induserte nevrokjemiske stoffer fører til celledød, og neglisjering fører til at ubrukte regioner atrofierer.

16 Kort- og langvarig stress
Følelse av fare får hypothalamus til å trigge sympaticus, og gir frigjøring av katekolaminer. Aminene aktiverer bl.a. amygdala, som er sentral når det gjelder å samordne atferdreaksjonene på stress. Vedvarende stress får hypothalamus til å skille ut CRH, og vi får økt frigjøring av kortisol.

17 Hippocampus’ sårbarhet for stress.
Høyere tetthet av kortisol-reseptorer enn resten av hjernen. Kortisol-eksponering kan endre formen på nevronene, evt. forårsake celledød. Er en av de få regioner med nevrondannelse etter fødselen.

18 Depresjon Alvorlig depresjon hos mor kan gi neglect, og mangel på tilpasset respons nødvendig for optimal utvikling. Kan også gi større sårbarhet for andre risikofaktorer. (Zeanah 1997) Depresjon mellom 6 og 18 mndr. kan gi emosjonelle og kognitive vansker som består gjennom tidlige skoleår, selv om mor er blitt bra. (Murray 1997, Sinclair og Murray 1998).

19 Dårlige sosiale kår ! Fattigdom er den største sosiale enkeltrisiko for barn i utvikling, pga. av kumulative risikofaktorer. (Halpern –93, Brooks-Gunn et al 2000, Schonkoff og Phillips 2000)

20 Kliniske konsekvenser
Tidlige traumer - og påfølgende nevrobiologisk skade - kan gjøre at barnet utvikler lærevansker, språkforsinkelse, mangel på empati, hyperaktivitet sammen med atferdsvansker (Balbernie 2001)

21 Procedural memory Deler av prosessene i orbitofrontale cortex involverer evnen til å danne «theory og mind». Preger også inn tidlige sosialiseringserfaringer som fører til «tatt-for-gitt» respons (Procedural memory) (Bownds, 1999). Tidlige gjentatte erfaringer fører til interne «arbeidsmodeller» som forteller hva neste øyeblikk mest sannsynlig vil bringe.

22 Impulskontroll 1 Både mangel på omsorg og ekstrem eksponering for traumatisk vold predisponerer for mer impulsivt, reaktivt og voldsomt individ. (Perry 1997) ”Kretser” for empati, affektregulering og impulskontroll etableres når spedbarnet opplever kjærlig omsorg, emosjonell regulering fra sensitive foreldre (her er foreldrenes resiliens, som igjen er et produkt av egne tilknytningserfaringer, viktig) (Schore 2001).

23 Impulskontroll 2 Selv ”sub-liminale” lav-intensive interpersonlige stressorer kan aktivere umodulerte skremmende og smertefulle emosjonelle minner fra tidlig barndom og gi intense frykt/frys-responser. (”fra objektrelasjon til objektreaksjon”)

24 Aggresjon eller dissosiasjon
Det er to nivåer av stress respons som blir preget inn i hjernen: Avhengig av barnets alder og type trussel vil barnet bevege seg langs det ” hyperirritable kontinuum” eller inn i det ”dissosiative kontinuum” (Perry & al 1995)

25 Selvskading Ved dissosiative reaksjoner økes nivået endogene opiater. Blokkerer evnen til å registrere affekt og smerte. Selvskading kan være et forsøk på å autoregulere seg ut av endret smertesensitivitet.

26 Fra ”fight and flight” til empati
Våre forfedre ble tidlig eksponert for stress bidro til å tilpasse nevral utvikling til overlevelse i en farlig verden. Fight or flight – respons. Reagere aggressivt på trusler uten nøling. Nå gir adekvat omsorg og fravær av intenst tidlig stress vår hjerne mulighet til å utvikles til å bli mindre aggressiv, mer emosjonelt stabil, sosial, empatisk og integrert.

27 Noen tanker, avslutningsvis
Det vi kan vise er ”toppen av isfjellet”, det skal trolig svært mye til for å gi synlige endringer Vi kan forebygge, og det må skje tidlig!

28 Noen tanker, avslutningsvis
Det vi kan vise er ”toppen av isfjellet”, det skal trolig svært mye til for å gi synlige endringer. Vi kan forebygge, og det må skje tidlig!

29 ”Arv og miljø” Medfødte forutsetninger:
Kontinuum. Miljøets betydning øker med økende sårbarhet

30 Grenser for hjernens potensiale?