Presentasjon lastes. Vennligst vent

Presentasjon lastes. Vennligst vent

Aktivering av B lymfocytter fører til dannelse av antistoffer - med eller uten hjelp av T celler Karl Schenck Institutt for oral biologi.

Liknende presentasjoner


Presentasjon om: "Aktivering av B lymfocytter fører til dannelse av antistoffer - med eller uten hjelp av T celler Karl Schenck Institutt for oral biologi."— Utskrift av presentasjonen:

1 Aktivering av B lymfocytter fører til dannelse av antistoffer - med eller uten hjelp av T celler Karl Schenck Institutt for oral biologi

2 Målet for B celler er å produsere antistoffer.

3

4 Noen egenskaper av immunoglobulin-isotypene (klasser og subklasser) Strukturelle egenskaper av immunoglobuliner: domener, hengselregioner, folding, osv: se bøker

5 Antigen blir konsentrert i perifere lymfoide organer: lymfeknuter milt tonsiller Peyerske plater Kuby’Immunology, TD Ag+TI Ag TD: TI: IgM production Proteiner er TD antigener = T cell dependent = T celle- avhengig (kan brytes ned til peptider som kan bli presentert på MHC). Gir klasseswitching. “Ikke-proteiner” (f eks polysakkarider) er TI antigener = T cell independent = T celle- uavhengig (kan ikke presenteres på MHC). Gir ikke klasseswitching.

6 Antigener BcR og TcR kjenner igjen begrensete områder på antigenet: epitoper eller antigene determinanter BcR kjenner igjen antigen i sin nativ tilstand: det vil si slik det forekommer i naturen TcR kjenner igjen “prosesserte” peptid-biter av antigen, som blir “presentert” på MHC molekyler Dette vil si at T og B celler stort sett binder til forskjellige epitoper på ett antigen

7 B celle epitoper Sekvensielle epitoper Konformasjonelle epitoper Kuby’Immunology 2000

8 T celle epitoper antigen-peptider presentert på MHC TcR Peptid MHC I

9

10 Kuby’Immunology, 2000 TD-Antigen TD = T dependent = T avhengig TI = T independent = T uavhengig TD-Antigen TI-Antigen

11 (Immunoreceptor tyrosin-based activation motif) Hvordan BcR signaliserer til B cellen Kuby’Immunology, Kryssbinding av BcR gir clustering av Ig  og Ig  som fører til et området med sterk ITAM aktivitet. Dette forteller B cellen: BcR har bundet antigen! Hallo, der nede! Opp med farta!

12 2. Tilleggsbinding gjennom complement- reseptor potensierer signalet betraktelig! Hallo, der nede! Opp med farta! C3d C3d receptor P P P P

13 Kuby’Immunology, T celle-avhengig aktivering: kyss, klapp og klem! Som nevnt: det er 2 muligheter for å aktivere “jomfruelige” eller “naïve” B celler: T celle-avhengig og -uavhengig

14 Kuby’Immunology 2000 T celle-avhengig B celle-aktivering Antigen blir plukket opp av B cellen gjennom mIg, fagocytert og presentert til T H cellen (1). Sammen med ko-stimulasjon gjennom B7/CD28 stimulerer dette T H cellen. T H cellen uttrykker CD40L, som utgjør signal 2 for B cellen. B cellen begynner å danne cytokinreseptorer. T H cellen sekreterer vekstfaktorer som stimulerer B cellen til mitose.

15 2. T celle-uavhengig aktivering: clustering av “TONNEVIS” BcR (med Ig  og Ig  ) Type 2 (CD40/CD40L)

16 Cellulært forløp av B celle aktivering

17 3 4ImmunkomplekserAntigen ( + Slørceller Makrofager T celler B celler) 2 Kuby’Immunology, T celler B celler 5 (+ in bone marrow)

18 Janeway 2001 interdigitating FDC= follicular dendritic cell IgM

19 Germinal center = kimsenter Kuby’Immunology, 2000 Kamp om antigen! Fra paracortex

20 Janeway 2001 Første resultat: antistoffer! Affiniteten blir bedre over tid p.g.a. “affinitetsmodning”

21 Kuby’Immunology, 2000 Andre resultat: hukommelsesceller! Noen egenskaper av naïve og hukommelses B celler B celle hukommelse er sannsynligvis dels avhengig av antigen persistens over lang tid

22 Under sekundær responsen blir antistoff i hovedsak produsert gjennom hukommelses B celler. Dette skyldes Fc receptor- mediert suppresjon av naïve B celler.

23 Hvordan forskjellige antistoff-isotyper blir dannet (klasse switching)

24 Klasseswitching blir bestemt av T celler Cytokines Klasseskiftet

25 Isotypeswitching blir styrt av T celler. Under prosessen blir DNA-sekvenser fjernet fra genet som koder for den konstante delen av tung kjede. Kuby’Immunology, 2000 Tidligere forelesning

26 Ig-klasseswitching Abbas and Lichtman, 2004 No T cell help

27 Antistoffer har effekt mot infeksjon gjennom: 1. komplementaktivering (IgG, IgM)  betennelse, bakteriedrap, opsonin 2. opsoninvirkning (IgG, IgA)  fagocytose, NK drap 3. nøytralisering av toksiner (IgG, IgA) 4. binding til virus og dermed hemming av infektivitet (IgG, IgA) 5. binding til bakterielle adhesjonsmolekyler  hindre feste til slimhinne-epitel (IgA, IgM) 6. aktivering av mastceller (IgE)  degranulering

28 Forelesninger på nettet:


Laste ned ppt "Aktivering av B lymfocytter fører til dannelse av antistoffer - med eller uten hjelp av T celler Karl Schenck Institutt for oral biologi."

Liknende presentasjoner


Annonser fra Google