Presentasjon lastes. Vennligst vent

Presentasjon lastes. Vennligst vent

«Det nyeste og viktigste om diabetes» Møteplassen 13.02.14.

Liknende presentasjoner


Presentasjon om: "«Det nyeste og viktigste om diabetes» Møteplassen 13.02.14."— Utskrift av presentasjonen:

1 «Det nyeste og viktigste om diabetes» Møteplassen

2 Disposisjon • Samhandlingsreformen • Diabetestyper • Samspill primærhelsetjenesten/spesialisthelsetjenesten • Diagnosekriterier • Medikamentvalg type 2 DM

3 Noen elementer i Samhandlingsreformen • «Forebygge fremfor bare å reparere» • «Tidlig innsats fremfor sen innsats» • «Flytte tjenester nærmere der folk bor» • «Flere oppgaver til kommunene og penger til å utføre dem» • «Bedre samarbeid mellom kommuner og sykehus» • «Bedre oppfølging av personer med kroniske lidelser» • «Det vil bli flere tilbud til dem som ønsker hjelp til å legge om levevaner som kan føre til sykdom, for eksempel å endre kosthold, komme i gang med fysisk aktivitet eller stumpe røyken»

4 Folkehelseloven gjeldende fra • Kap. 2, § 7: «Kommunen skal iverksette nødvendige tiltak for å møte kommunens folkehelseutfordringer, jfr. § 5. Dette kan blant annet omfatte tiltak knyttet til oppvekst- og levekårsforhold som bolig, utdanning, arbeid og inntekt, fysiske og sosiale miljøer, fysisk aktivitet, ernæring, skader og ulykker, tobakksbruk og alkohol- og annen rusmiddelbruk. • Kommunen skal gi informasjon, råd og veiledning om hva den enkelte selv og befolkningen kan gjøre for å fremme helse og forebygge sykdom.»

5 Diabetesforekomst i Norge • Nesten 4,5 % av befokningen har kjent DM (HUNT ) (ca ) • Trolig har minst like mange udiagnostisert diabetes. • Nesten like mange kan ha nedsatt glukosetoleranse/prediabetes. • DM type 1 utgjør

6

7 Diabetestyper og fordeling • Autoimmun diabetes: • type 1 < 10 % • LADA – Latent Autoimmune Diabetes in Adults: Ca. 10 % • Type 2 diabetes: Kombinasjon av dysfunksjonelle betaceller (arvelig disposisjon) og insulinresistens (overvekt). 85 %, men % av disse, oppfattet å ha klassisk type 2 DM, har auto-antistoffer mot betaceller (= LADA) • Monogent arvelige former, bl. a. MODY – Maturity Onset Diabetes of the Young. Sviktende betaceller. Dominant arv. Debut før 25 år, lik sykdom i minst to på hverandre følgende generasjoner. 2-3 %. • Andre typer: Sviktende eller manglende pancreas (postop., pankreatitt), tradisjonelt kalt type 2 diabetes, men behandlingsmessig mer lik type 1.

8 Biokjemisk diff.diagnostikk • Fastende c-peptid: > 1000 = insulinresistens < 300 = insulinmangel = tja • Øycelleantistoffer: anti-GAD IA 2 -antistoff anti-insulin anti-ZnT8 • Monogent arvelige former: Gentester (Bergen)

9 Ansvarsfordeling type 1 diabetes mellitus/ autoimmun diabetes • Spesialistoppgave i samarbeid med primærhelsetjenesten. • Prinsipielt bør «alle» til endokrinolog/indremedisiner minst 1 gang pr. år • Sykehuset har et særlig ansvar for insulinpumpebrukerne • Henvis nyoppdagede, vanskelig regulerbare og de med senkomplikasjoner utover ren simplexretinopati. • Nyoppdaget diabetes type I kan trenge ø.hj. innleggelse.

10 Ansvarsfordeling type 2 diabetes • Type 2: Ikke klassisk endokrinologi. Multifaktoriell sykdom. • Stort antall pasienter; primærlegene ser svært mange, spesialisthelsetjenesten har ikke kapasitet. • Primært en fastlegeoppgave. Henvis hvis: • Behandlingsmål ikke nås eller spesielle/kompliserte tilfeller. • Nyoppdagede eller underbehandlede med akutt behov for insulinoppstart. • Ønske om å delta på «Startkurs» ved Lærings- og mestringssenteret. • OBS! Gravide med diabetes: Henvises Føde-/barselpolikl., som viderehenviser til Med. pol.

11 Diagnostikk av diabetes • Glukosekriterier • HbA1c-kriteriet • Kliniske kriterier: Symptomer på hyperglykemi, diabetiske senkomplikasjoner

12 Diagnostikk: Historisk utvikling • WHO 1965: DM = B-glukose > 8,3 mmol/l 2 t etter 50 g eller 100 g glukose. • WHO 1980: Grenseverdier revidert og relatert til risiko for å utvikle symptomer på hyperglykemi: • F. glc > 7,8 mmol/l • Glc > 11,1 mmol/l 2 t etter 75 g glukose p.o. • Begrepet nedsatt glukosetoleranse ble introdusert. • ADA 1997: Grenseverdiene ble anbefalt relatert til risiko for diabetesspesifikke senkomplikasjoner (retinopati): • Fastende glc > 7,0 mmol/l = DM. • 2-t-verdi 11,1 etter 75 g glukose p.o. ble beholdt som grenseverdi. • Sympt. og funn som DM + tilfeldig p-glc > 11,1 mmol/l = DM • Begrepet ikke-diabetisk fastende hyperglykemi (”impaired fasting glucose” – IFG) introdusert: Fastende glc 6,0-7,0 mmol/l.

13 HbA1c som diagnostikum • Nær sammenheng mellom HbA1c og risiko for senkomplikasjoner. • Målsetting: Å oppdage flest mulig diabetikere i tidlig stadium og dermed forebygge senkomplikasjoner: Minst halvparten av Norges diabetikere antas å være udiagnostiserte.

14 HbA1c og diabetesretinopati • 2009: Internasjonal ekspertkomite anbefaler: HbA1c > 6,5 % målt ved 2 anledninger = DM. Grenseverdien baseres på funn av økt risiko for diabetesretinopati:

15 HbA1c som diagnostikum • Prosessen har tatt lang tid fordi: Analysen for dårlig standardisert mellom forskjellige land og laboratorier. • 2010: ADA introduserer HbA1c > 6,5 % i sine diagnosekriterier. • 2011: WHO gjør det samme. • 2012: Norsk Selskap for Endokrinologi og Norsk Selskap for Medisinsk Biokjemi anbefaler Hdir å gjøre det samme. Hdir implementerte dette høsten-12.

16 • Fra høsten 2012 har Hdir anbefalt at HbA1c i to prøver med minst noen ukers mellomrom skal være det rutinemessige diagnostikum for DM: HbA1c > 6,5 % = DM. • Glukosekriteriene gjelder fortsatt og fanger opp til dels andre pasienter enn HbA1c. • Glukosekriteriene er fortsatt det som gjelder ved svangerskapsdiabetes fordi HbA1c endrer seg i.l.a. graviditeten

17 Krav til analysekvalitet for HbA1c • Metoden skal være standardisert og sporbar til IFCC’s referansemetode og –materiale. (IFCC = International Federation of Clinical Chemistry) • Krav til riktighet: Max 7 % avvik fra referansemetode aksepteres. Dvs.: HbA1c målt til 6,5 % kan være mellom 6,0 og 7,0 % • Krav til presisjon: Variasjonskoeffisient max. 2 %.

18 Diagnostiske kriterier (Hdir 2012) • HbA1c > 6,5 % Hvis HbA1c ikke er egnet: • Fastende venøs p-glukose > 7,0 mmol/l eller • 2-timers venøs p-glukose > 11,1 mmol/l etter 75 g glukose p.o. eller • Tilfeldig venøs p-glukose > 11,1 mmol/l hos person med klassiske sympt. på hyperglykemi eller hyperglykemisk krise

19 Diagnostiske kriterier • En test er nok hvis det foreligger symptomer eller klinisk mistanke om DM • Pasient uten sympt. og uten klinisk mistanke om DM: • Det kreves 2 positive tester over de diagnostiske grensene. • Gjelder også dersom pas. undersøkes med to forkjellige tester. • Hvis 2 ulike tester benyttes, og den ene tyder på DM, gjentas den positive testen. Hvis også den er positiv, foreligger DM. • Diabetesdiagnosen bør ikke stilles når pas. er akutt syk eller kort tid etter skader og operasjoner

20 Begrensninger ved bruk av HbA1c • HbA1c «henger etter» ved raske endringer i blodsukker. • Egne diagnosekriterier for svangerskapsdiabetes • HbA1c ikke egnet ved endret omsetning av erytrocytter: Eks.: Ubehandlet jernmangelanemi og vit.-B12-mangel, splenektomi: Økt HbA1c. Hemolytiske anemier, EPO, oppstart med Fe eller vit.-B12: Redusert HbA1c. Visse Hb-varianter (C,D,E og S) vil gi dårlig samsvar mellom HbA1c og blodsukker. I slike tilfeller må diagnosen baseres på glukosemålinger som før.

21 HbA1c-kons. øker med erytocyttenes alder

22 Nyere behandlingsformer ved diab. type 1 • Langtidsvirkende insulinanaloger: Lantus, Levemir • Insulinpumper: Stadig nye typer og finesser • Kontinuerlig vevsglukosemåling/ «sensor» • Øycelle-tx • Helorgan-pancreas-tx

23 Farmakologisk behandling av dm2 før og nå: Hvilken plass har de nye medikamentene? • Tidligere: Når kost/mosjon/vektreduksjon ikke førte til målet, skulle man gi pas. metformin og/eller SU og/eller insulin. • Nye trender: • Økende antall ulike medikamentgrupper å velge mellom, i tillegg til insulin: Metformin, SU, akarbose, glinidene, pioglitazon, DPP4-hemmere, GLP-1-analogene og SGLT2- hemmere. • Individuelle behandlingsmål • Individuelle medikamentvalg: Pasientorientert behandling fremfor diagnoseorientert behandling; behandlingen skal skreddersys den enkelte, avhengig av komorbiditet, alder, risikofaktorer og senkomplikasjoner

24 Individualiserte behandlingsmål • Nyoppdaget diabetes type 2, yngre og ukompliserte tilfeller: HbA1c < 6,5 % (48 mmol/mol). • Lengrevarende diabetes eller vanskelig kontrollerbare tilfeller, men uten komplikasjoner: HbA1c < 7,0 % (53 mmol/mol). • Pasienter med komplikasjoner, særlig makrovaskulære, samt de med nyresvikt uansett årsak: HbA1c 7,0-7,5 % (53-58 mmol/mol). • Pasienter der behandlingsmålet er symptomfrihet: HbA1c 7,5-9,0 % (58-75 mmol/mol). • Totalrisiko for kardiovaskulær sykdom: Lipider, blodtrykk, vektreduksjon og røykevaner hver for seg minst like viktig som blodsukkeret.

25 Valg av medikamenter • Skal økonomiske hensyn bestemme medikamentvalgene? • Skal man velge ut fra rent medisinske hensyn? • Nye medisiner er kostbare. Er de mer effektive enn de gamle? Er de trygge i det lange løp? Reduserer de pasientens totalrisiko og ikke bare blodsukkeret? • Alle mellom metformin og insulin kan sidestilles ut fra medisinske hensyn. Valget avgjøres av pasientens beskaffenhet og myndighetenes forskrivningsrestriksjoner.

26

27 Metformin • Fortsatt førstevalg (UKPDS), også uten overvekt. • Relative kontraindikasjoner (økt fare for laktatacidose): • Nyresvikt (obs. dehydrering): Estimert GFR < 30: Absolutt kontraindikasjon. EGFR ml/min/1,73 m 2 : Max. 500 mg x 1. • Kronisk hypoksi (hjertesvikt/lungesvikt) • Alkoholisme, leversvikt • Tilstander som gir acidose

28 Glinider (NovoNorm) • Virker som SU, men kortvarig; reduserer postprandialt blodsukker • Kan forsøkes som førstevalg etter kost/mosjon, evt. kombineres med metformin • Lite brukt nå. • Ikke generell refusjon

29 Acarbose (Glucobay) • Hemmer spalting av komplekse KH i tarm. • ”Sukkerantabus” • Beskjeden blodsukkersenkende effekt • Supplement • Lite brukt nå

30 Sulfonylurea • Vektøkning og hypoglykemi • Forsiktighet ved kardiovaskulær sykdom? • Obs. økt serumkonsentrasjon ved nyresvikt/dehydrering

31 Pioglitazon • Mest effektivt hos de mest overvektige: Bedrer insulinsensitiviteten, kan redusere insulinbehovet hos de med fettlever/svær insulinresistens. • Men: Vektøkning • Sikkerhet ved koronarsykdom? • Kan utløse hjertesvikt • Osteoporoserisiko

32 DPP4-hemmere • Dyrere behandling • Reduserer HbA1c 0,5-0,7 %-poeng. • Ganske likeverdige, litt forskjellige m.h.t. visse pasientgrupper (for eksempel nyresvikt) • Godt tolerert • Ikke risiko for hypoglykemi • Vektnøytrale • Burde være førstevalg etter kost og mosjon, på linje med metformin? • Langtidsstudier til nå: Ingen gunstige effekter på harde endepunkter, men heller ingen farlige bivirkninger.

33 GLP-1-analoger • Dyr behandling i f.t. effekt på blodsukker • Reduserer HbA1c 1,0-1,5 %-poeng • Ikke fare for hypoglykemi • Godt tolerert/lite bivirkninger, men initial kvalme % • Kan kombineres med basalinsulin (Byetta og Lyxumia) • Vektreduksjon 2-4 kg over 6-12 mndr. • Langtidsstudier med harde endepunkter pågår. • Særlig velegnet ved fedme (BMI > 30), betydelig insulinresistens og normal/mildt nedsatt nyrefunksjon

34 De viktigste virkningene av GLP-1-analoger

35 GLP-1-analoger – ulik farmakokinetikk og farmakodynamikk • Korttidsvirkende: Exenatide (Byetta) og lixisenatide (Lyxumia): Sterk hemning av ventrikkelens tømning, gir god postprandial effekt. Velegnet til å kombinere med langsomtvirkende insulin (godkjent) • Langtidsvirkende: Liraglutide (Victoza), exenatide LAR (Bydureon), dulaglutide, albiglutide: Øker insulinsekresjonen og hemmer glukagonsekr., også under faste, best effekt på fastende glukose. Hemmet ventrikkeltømning avtar p.g.a. takyfylaksi. Gir større reduksjon i HbA1c enn de korttidsvirkende. Kombinasjon med insulin ikke godkjent pr. i dag.

36

37 SGLT2-hemmere (Forxiga) • Hemmer reabs. av glukose i prox. tubuli: Induserer glukosuri (ca. 70 g pr. døgn) uavhengig av blodsukkeret. • Reduserer blodsukker og initialt vekt uten fare for hypoglykemi. • Reduserer HbA1c 0,5-0,7 %-poeng • Dobler risikoen for urogenitale infeksjoner • Liten erfaring. Usikker plass i behandlingen.Studier med harde endepunkter pågår. • Supplement til annen behandling, eller ved intoleranse.

38 SGLT2-hemmere – dapagliflozin (Forxiga)

39 Insulin • Progressiv betacelledysfunksjon gjør det nødvendig å starte med insulin hos svært mange. Men type 2 diabetikere har alltid en viss restproduksjon av insulin. • Teoretisk ubegrenset effekt. • Hypoglykemi • Vektøkning • Ressurskrevende oppstart, dosetitrering og oppfølging. • Som regel hensiktsmessig å starte med middels langtidsvirkende insulin om kvelden, kombinert med annen behandling på dagtid: Metformin, SU, DPP4-hemmer, GLP-1-analog. Gir minst tendens til vektøkning og hypoglykemi.

40 Generelt • Acarbose, glinider, DPP4-hemmere og SGLT2-hemmere: Beskjeden effekt på HbA1c (0,5-0,7 %-poeng reduksjon). • Metformin, sulfonylurea, pioglitazon, GLP-1-agonister: God blodsukkersenkende effekt (1,0-1,5 %-poeng HbA1c-reduksjon). • Insulin: Teoretisk ubegrenset blodsukkersenkende effekt. • Medikamentvalgene bestemmes av pasientspesifikke faktorer og økonomiske hensyn. Ta hensyn til pasientens preferanser. • Men uansett blodsukkerbehandling, husk kardiovaskulær risikoreduksjon: Livsstil, statin, ASA, BT-behandling, røykeslutt!


Laste ned ppt "«Det nyeste og viktigste om diabetes» Møteplassen 13.02.14."

Liknende presentasjoner


Annonser fra Google