PRIMÆR HYPERPARATHYREOIDISME HOS DEN GAMLE PASIENTEN UNDERVISNING, GERIATRISK INTRANETT 16. OKT. 2001 OVERLEGE INGUN SVENDSEN RØED GERIATRISK SEKSJON SENTRALSJUKEHUSET.

Presentasjon om: "PRIMÆR HYPERPARATHYREOIDISME HOS DEN GAMLE PASIENTEN UNDERVISNING, GERIATRISK INTRANETT 16. OKT. 2001 OVERLEGE INGUN SVENDSEN RØED GERIATRISK SEKSJON SENTRALSJUKEHUSET."— Utskrift av presentasjonen:

1 PRIMÆR HYPERPARATHYREOIDISME HOS DEN GAMLE PASIENTEN UNDERVISNING, GERIATRISK INTRANETT 16. OKT. 2001 OVERLEGE INGUN SVENDSEN RØED GERIATRISK SEKSJON SENTRALSJUKEHUSET I ROGALAND, STAVANGER

2 PHPT - EN AV DE STORE MASKERINGSKUNSTNERNE I MEDISINEN EN TYPISK PAS: KVINNE OVER 60 ÅR LEGEKONTROLL FOR TYPE 2 DIABETES OG/ELLER HYPERTONIA I LANG TID FØLT SEG TRETT, INITIATIVLØS NOE DEPRESSIV, ØKET DIURESE, OBSTPASJON SYMPTOMENE HAR UTVIKLET SEG LANGSOMT

3 PHPT: PRIMÆR HYPERPARATHYREOIDISME VANLIG TILSTAND. OFTE OVERSETT. DIFFUSE SYMPTOMER. FOREKOMSTEN ØKER MED ØKENDE ALDER. HYPPIGST HOS POSTMENOPAUSALE KVINNER VIKTIG ÅRSAK TIL HYPERCALCEMIA OPPDAGES VANLIGVIS TILFELDIG VED BLODPRØVESCREENING HVOR S.CA BESTEMMES. - EN FORHØYET s.CA VERDI BLIR OGSÅ OVERSETT. KAN FORÅRSAKE KOGNITIV SVIKT ÅRSAKEN TIL PHPT ER IKKE KJENT

4 SYKDOMSTILSTANDER RELATERT TIL CALCIUMREGULERINGEN ER ØKENDE. OSTEOPOROSE. PHPT. CALCIUMHOLDIG NYRESTENSYKDOMMER OBS. ENDRET LIVSSTIL FOREKOMST I SVERIGE: 0,5 % AV DEN VOKSNE BEFOLKNING BEFOLKNINGEN OVER 50 ÅR CA. 1 % POSTMENOPAUSALE KVINNER CA. 2 % SVENSK OBDUKSJONSMATERIALE: FUNN: 2,4 % ADENOMER. 10 % HYPERPLASIER I GL. PARATHYREOIDEAE

5 PHPT: KARAKTERISERT VED HYPERCACEMIA GR.ØKET SEKRESJON AV PARATHYREOIDEAHORMON,PTH. ADENOMER(MONOCLONAL SYKDOM) UTGJØR CA 80 % AV TILFELLENE. ADENOMENE VEIER FRA 0,5 -5 GR.,OPPTIL 25 GR. HYPERPLASI (MULTICLONAL) POLYGLANDULÆR SYKDOM. UTGJØR CA 19 % CARCINOM I PARATHYREOIDEA SJELDEN, CA 1 %. VED PHPT OG ADENOM HEMMER IKKE HYPERCALCEMIEN PTH SEKRESJONEN ILSTREKKELIG. (ENDRET "SET-POINT")

6 VANLIGVIS 4 STK. GL.PARATHYREOIDEAE, VEIER CA 30 - 40 GR. HVER. CA 12 % AV DE NEDRE GL PARATHYREOIDEAE KAN VÆRE EKTOPISK BELIGGENDE, F. EKS I MEDIASTINUM,THYMUS. SYMPTOMBILDET VED PHPT HAR ENDRET SEG. TIDLIGERE OFTEST KARAKTERISERT VED NYRESTENSSYKDOM,HØYE CA. VERDIER. NÅ HAR PAS. VED DIAGNOSETIDSPUNKTET MER MARGINALE VERDIER,LETT FORHØYEDE S.CA.VERDIER,PHOSFAT INNEN NEDRE NORMALOMRÅDET. MER DIFFUSE,UKARAKTERISTISKE SYMPTOMER,ASYMPTOMATISKE IFØLGE KIR.

7 VANLIGE SYMPTOMER VED PHPT: LETTE NEVRO-PSYKIATRISKE SYMPTOMER MUSKULÆRE SYMPTOMER GASTROINTESTINALE,OBS CHR.PANCREATITT CARDIOVASCULÆRE RENALE. BEINSUBSTANS(KNOKKELSMERTER. OSTEOPOROSE,DEFORMITETER) NEVROPSYKIATRISKE SYMPTOMER: DEPRESJON.IRRITABILITET. HUKOMMELSESSVIKT. SØVNFORSTYRRELSER.MARERITT, KONFUSJON(FORVIRRING) HALLUSINASJONER.PARANOIDE TILSTANDER SVEKKEDE DYPE REFLEKSER. MUSKULÆRE SYMPTOMER: MUSKELSVAKHET,TRETTHETSFØLELSE.

8 GASTROINTESTINALE SYMPTOMER: ANOREXIA.KVALME.OPPKAST. OBSTIPASJON. AKUTT PANCREATITT ULCUS. CARDIOVASKULÆRE: FORKORTET Q-T INTERVAL BREDDEØKNING AV T -TAKK HJERTEBLOKK.ASYSTOLE.ARYTMIER. ØKET DIGOXINFØLSOMHET. RENALE SYMPTOMER: POLYURIA,POLYDIPSI,DEHYDRERING REDUSERT GLOMERULÆR FILTRASJON NEPHROCALCINOSE SYMPTOMER FRA BEINSUBSTANS: OSTEOPOROSE.

9 CALCIUM HOMEOSTASEN: KONS s.CA NORMALT MELLOM 2.20-2.55 MMOL CALCIUM FOREKOMMER I PLASMA I 3 FORMER. 1.IONISERT CA, CA 45 %,DEN VIKTIGE KOMPONENTEN, 2.BUNDET I KOMPLEKS TIL SMÅMOLEKYLÆRE ANIONER, CA 10 %. 3.PROTEINBUNDET CA, VANLIGVIS TIL ALBUMIN. 45 %. HOS VOKSNE CA 1250 GR. CA I KROPPEN,99 % I SKJELETTET, CA 0.11 % I EKSTRACELLULÆR VÆSKE CA VERDIEN REGULERES VIA 2 TERSKEL SYSTEMER I NYRENE OG I SKJELETTET STYRES AV EN FAST HORMONELL KONTROLL.

10 MEMBRANBUNDET CA. RESEPTOR I PARATHYREOIDEACELLER,C CELLER I NYRETUBULI OG KNOKKERCELLER. CALCIUM REGULERINGEN: CALCITROPE HORMONER SOM ØKER s.CA. 1.PTH 2.VITAMIN D. CALCIUMREDUSERENDE HORMON: 1.CALCITONIN PARATHORMONET PTH STIMULERES AV HYPOCALCEMIA HEMMES AV HYPERCALCEMIA. MÅLORGANENE FOR PTH : SKJELETTET-NYRENE OG INDIREKTE TARM, PTH BINDES TIL SPESIFIKKE G-PROTEIN RESEPTORER PÅ MÅLCELLENES MEMBRAN.

11 DET FINNES EN MAXIMAL KONS PTH VED SVÆR HYPOCALCEMIA OG EN BASAL IKKE SUPRIMERBAR PTH SEKRESJON VED SVÆR HYPERCALCEMIA. PTH VIRKNING PÅ SKJELETTET: ØKER DEN AKTIVE UTPUMPINGEN AV CA OVER BLOD - KNOKKELBARRIEREN. STIMULERER KNOKKELOMSETNINGEN OGSÅ DEN RESORBTIVE AKTIVITETEN PTH. VIRKNING PÅ NYRENE: STIMULERER DEN TUBULÆRE REABSORBSJON AV CA. SVAK EFFEKT PÅ MG. HEMMER REABSORBSJON AV PHOSFAT. PTH EFFEKT PÅ TARM: PÅVIRKER OMDANNELSEN AV VIT D I TARM OG INDIREKTE DEN INTESTINAL CALCIUMABSORBSJON.

12 VITAMIN D. ØKER ABSORBSJONEN AV CALCIUM FRA TARM CHOLEKALCIFEROL(D3) SYNTETISERES I HUDEN VED ULTRAFIOLETT BESTRÅLING. ERGOKALCIFEROL(D2) FINNES I KOSTEN ABSORBERES GJENNOM HELE TYNNTARMEN, ER FEDTLØSELIG BEGGE HYDROLYSERES I LEVER OG SENERE I NYRENE. RESULTATET ER DEN MEST AKTIVE D VITAMIN METABOLITTEN :CALCITRIOL. (1 alfa 25 dehydroxycholecalciferol) CALCITRIOL TRANSPORTERES I PLASMA BUNDET TIL ET PROTEIN,DBP,D-VITAMIN-BINDENDE PROTEIN MÅLORGANENE FOR DETTE VITAMINET ER TARM. LEVER. NYRER. BEINSUBSTANS PARATHYREOIDEA.

13 VITAMINET BINDER SEG TIL RESEPTORER I DISSE ORGANENE.VDR. ANDRE HORMONER SOM ØSTROGENER, PROLACTIN OG VEKSTHORMON FREMMER OGSÅ EFFEKTEN AV VIT D. EFFEKT AV D-VIT.CALCITRIOL PÅ MÅLORGANENE. TARM: ØKER ABSORBSJONEN AV CALCIUM.MG.PHOSFAT. STIMULERER PROD. AV CA.BINDENDE PROT. ØKER DANNELSEN AV MICROVILLI I TARM. NYRER; ØKER TUBULÆR REABSORBSJON AV CA. ØKER:TUBULÆR REABSORBSJON AV PHOSFAT. GLANDULAE PARATHYREOIDEAE: HEMMER SEKRESJONEN AV PTH. HEMMER PROLIFRASJONEN AV PARATHYREOIDEA CELLER. OBS. VIKTIG BEH. VED SEK.HYPERPARATHYREOIDISME

14 SKJELETTET: KOMPLISERT EFFEKT. SIKRER AT MINERALISERINGSPROSESSEN GÅR NORMALT. CALCITONIN,CT: VIKTIG NÅR DET GJELDER CALCIUMHOMEOSTASEN REDUSERER CALCIUMKONSENTRASJONEN. PRODUSERES I SPESIELLE CELLER I GL. THYREOIDEA. HOS MENNESKET STIMULERES CACITONIN OGSÅ AV GASTRIN.PENTAGASTRIN,GLUCAGON, SEKRETIN OG CHOLECYTOKININ CALCITONIN BINDES TIL SPESIFIKKE MEMBRANRESEPTORER I CNS.LEVER, NYRETUBULI OG SKJELETT. INAKTIVERES I LEVER OG NYRER VESENTLIG RENAL UTSKILLELSE

15 HOVEDHENSIKTET ER Å FOREBYGGE VIRKNINGEN AV EN KRAFTIG CALCIUM-BELASTNING. BESKYTTER SANNSYNLIGVIS MOT KNOKKELTAP VED GRAVIDITET OG AMMING. STIMULERES PRIMÆRT VED STIGNING AV PLASMA CALCIUM CALCITONIN EFFEKT PÅ MÅLORGANENE: SKJELETTER: HEMNING AV DEN OSTEOCLASTISKE BEINRESORBSJONENEN HEMMER DEN AKTIVE UTPUMPINGEN AV CA OVER BLOD- BEINBARRIEREN. NYRER EN HURTIG ØKNING AV UTSKILLELSEN AV CALCIUM,PHOSFAT,MG.NA.K OG CL. (ABSORBSJONEN AV PHOSFAT ER ØKET VED EN DIETT LAV PÅ CALCIUM, OG D.VIT. ABSORBSJONEN AV PHOSFAT ER ER LAV VED HØYT CALCIUM INNTAK.)

16 CALCITONIN HAR RASK EFFEKT PÅ UTSKILLELSEN AV CA. I NYRENE VED HØYE VERDIER. BRUKES I BEH. AV HYPERCALCEMIA (CANCER) PHOSFAT-HOMEOSTASEN: KONSENTRAJONEN AV PHOSFAT I PLASMA HOS VOKSNE.0,8-1,5 MMOL. DØGNVARIASJONER. FINNES I PLASMA I 3 FORMER, 85 % FRITT. 10 %PROTEINBUNDET 5% KOPLEKSBUNDET. I KROPPEN TIL EN VOKSEN PERSON 600 gr. PHOSFAT.(INORGANISK) 85 % FINNES I SKJELETTET. VED NÆRINGSINNTAK MED HØYT INNHOLD AV PHOSFAT OG LAVT INNHOLD AV CALCIUM, KAN VI FÅ EN SEKUNDÆR HYPERPARATHYREOIDISME.

17 LABORATORIEFUNN VED PHPT s.CA, MODERAT FORHØYET, 2,6 2.7.2.8(N.2.0-2,5 IONISERT s.CA, MODERAT FORHØYET (N 1,20-1.36) s.PHOSFAT:LETT NEDSATT (N O.9-1,4) PTH FORHØYET (N 0,7-7.5) EKG FORANDRINGERN VED BETYDELIG HYPERCALCEMIA RADIOLOGISK:NYRESTEN, EVT NEPHROCALCINOSE. SKJELETTET:OSTEOPOROTISKE FRACTURER I COLUMNA. SUBPERIOSTAL RESORBSJON I PHALLANGENE DXAMÅLING AV BEINTETTHET, OSTEOPOROSE. OBS. VIKTIG Å TA FLERE SETT PRØVER DA VERDIENE KAN FLUKTUERE, KAN OGSÅ VÆRE NORMALE. BEHANDLING:KIRURGISK.

18 SYKEHISTORIE: 78 ÅR GML. KVINNE. TIDL.SYKDOMMER: MANGEÅRIG MANIO-DEPRESSIV LIDELSE. BEH. MED LITHIUM,TRICYCLISKE ANTIDEPRESSIVA OG TYNGRE PSYKOPHARMAKA,MELLERIL.TRILAFON OG HALDOL. INNLAGT PSYK.SYKEHUS I 59-69-70-71 OG 77. OPPHOLD ALDERSPSYK. I 98 OG AUG.01. SOMATISK SYKDOM: 94. MED. AVD. CHOLELITHIASIS KIR. AVD. CHOLELITHIASIS.OBSTIPASJON AKTUELT: I LENGRE TID FALLERING.DYSKIESIER I ANSIKTET.DEPRESSIV, FORVIRRET,KLAGENDE GJENTATTE FALL. PRIMÆRT INNLAGT ALDERSPSYK POST B1 OVERFLYTTET GER. SEKSJON FOR GENERELL INDREMED. VURDERING. SLAPP, TRETT,UTTALTE DYSKINESER.

19 FUNN: BT:150/100. EKG:SINUS. BLODPRØVER: S-CA -96:2.7. S-CA -01:2.8-2.9. S.CA UNDER SISTE OPPHOLD: 2,7-2,6.-2,9. PTH:21.7. ULTRALYD US. AV HALS VISTE ADENOM. DIAGNOSE:PHPT. HENVIST FOR OPERATIV BEH.

20 SYKEHISTORIE: 84 ÅR GML. KVINNE. DATTER OP. FOR PHPT. TIDLIGERE FRISK. CA 3 ÅR TIDL. SLAPP OG DEPRIMERT I FORBINDELSE MED DØDSFALL I NÆR FAM. VEDVARENDE APPETITTLØSHET, VEKTTAP. BEH. MED ANTIDEPRESSIVA. HENVIST GER. POL.GR. VEDVARENDE SLAPPHET, APPETITTLØSHET,DEHYDRERING. KRAFTESLØSHET. FUNN: BT:145/90. EKG:SINUS. BLODPRØVER: S-CA: -91:2,7. S-CA: 92:2.6. PHOSFOR:0.8. S.CA :94:2.6. PHOSFOR: 0.9. S.CA:-97:2,7. PHOSFOR:1.0. PTH: 10. VELLYKKET OP. FOR PHPT.

21 SYKEHISTORIE 86 ÅR GML. KVINNE. TIDL.SYKDOMMER: LANGVARIG HYPERTONIA, ANGINA PECTORIS. CARDIOLOGISK VURDERT I 93.BRUKT 20 HJERTETABLETTER DAGLIG I CA 10 ÅR. OSTEOPOROSE. U.S. GER. POL I 93. S.CA:2,6-2,7. PTH:20.3-23.4. HENVIST KIR. FOR OP. BEH. AV PHPT. AVVIST GR. FÅ ELLER INGEN SYMPT PÅ PHPT.IKKE NYRESTEN. ANGIVELIG "FOR DÅRLIG HJERTE". SLAPP OG TRETT, SMERTER I HELE KROPPEN. ULTRALYD AV HALSEN VISTE I 95 ET SANNSYNLIG PARATHYREOIDEA ADENOM NEDRE POL H. SIDE. NY VURDERING GER POL. FEBRUAR 2000. DEPRESSIV, SMERTER I HELE KROPPEN SØVNVANSKER. MENTALT KLAR OG ORDNET, UTMERKET HUKOMMELSE. TØRST, STORT VÆSKEINNTAK.

22 TILTAK:RED. AV MED. FRA 20- 4. NY CARDIOLOGISK VURDERING MED EKKO COR OG BELASTNINGS -EKG. FUNN: BT:170/70. EKG: SINUS RYTME. RTG. THORAX :NORMALT. BLODPRØVER: OKT.99. S-CA:2,67. PTH:22,4. OP. FOR PHPT: MARS 01. NORMALISERING AV LAB. PRØVER OG KLINIKK.

23 OPPSUMMERING: SYMPTOMENE VED PHPT ER DIFFUSE KAN FORVEKSLES MED NORMAL ADRING. COGNITIV SVIKT,FORVIRRING,DEPRESJON KAN SEES VED PHPT. FORHØYEDE S.CA. VERDIER OVERSES. SÅKALT "ASYMPTOMATISK" PHPT BLIR IKKE ALLTID PRIORITERT FOR KIR GERIATEREN MÅ HER VÆRE PAS. ADVOKAT

24 LITTERATUROVERSIKT: NORDISK MEDICINSK KOMPENDIUM TEXTBOOK OF ENDOCRINOLOGY,WILLIAMS,FIFTH EDITION. TIDSSKRIFT FOR DEN NORSKE LÆGEFORENING:NR 27/97. H.J.NEDRUM:BILLEDUS. VED HYPERPARATHYREOIDISME. TIDSSKRIFT FOR DEN NORSKE LÆGEFORENING: NR 22/99: KRAG OG SØREIDE: EN MANN MED SMERTER UNDER H. HEL. TIDSSKRIFT FOR DEN NORSKE LÆGEFORENING:NR.22/99: G.HØLLELAND OG S. SANDBERG: BRUK OG TOLKNING AV SERUM-CALSIUM ANALYSE. TIDSSKRIFT FOR DEN NORSKE LÆGEFORENING:NR22/99. J. BOLLERSLEV.J.E VARHAUG.J.FALCH. MARGINAL PRIMÆR HYPERPARATHYREOIDISME. TIDSSKRIFT FOR DEN NORSKE LÆGEFORENING: NR20/2000. O.MJÅLAND. A. FLIKKE. E.NORMANN. PRIMÆR HYPERPARATHYREOIDISME- ET 16 ÅRS MATERIALE FRA ET SENTRALSYKEHUS. TIDSSKRIFTET,GERIATRIK, NR 1/2000. B. FREYSCHUSS. J.ZEDENIUS. PRIMÆR HYPERPARATHYREOIDISM. DIAGNOS OCH BEHANDLING. NORDISK MEDICIN: NR11/91. S. LJUNGHALL. C.JOBORN. PRIMÆR HYPERPARATHYREOIDISM EN OFTA FØRBISEDD ORSAK TIL PSYKISK BESVÆR SINTEF.THYREOIDEA OG PARATHYROIDEA KIRURGI I NORGE 1990-1994.