Kronisk hjertesvikt hos eldre sett med geriaterens øyne Sigurd Sparr UNN.

Presentasjon om: "Kronisk hjertesvikt hos eldre sett med geriaterens øyne Sigurd Sparr UNN."— Utskrift av presentasjonen:

1 Kronisk hjertesvikt hos eldre sett med geriaterens øyne Sigurd Sparr UNN

2 Disposisjon Om aldring, særlig hjerte/kar Årsaker Systolisk og diastolisk svikt Symptomatologi Behandling

3 Aldring hjerte-kar Blodtrykket gjennom livet Avleiringer i karvegger, endring i elastisitet Hjertet øker i størrelse Degenerative forandringer i klaffer, ledningssystem Endring i funksjon

4 Blodtrykket Svanborg og Gøteborgu.s. Andre data Autoregulering

5 Karforandringer Atheromatose - aldringsprosess?? Amyloidose Elastisitet Økt risiko for aneurysmer, rupturer, stenoser, infarkter og embolier.

6 Endring i store kar spesielt Aorta blir stivere –hjerte/kar generelt Refleksbølger Økt endesystolisk vv trykk, lengere systole, redusert diastoletid. Minsket coronar flow. Økt blodtrykk, i hvert fall systolisk ( Noen uenighet om diastolisk)

7 Hjertet øker i størrelse Autopsidata: Lindback: Økning på 1,5 g pr år mellom 30 og 90 år Ekkomålinger: Diastolisk LV vegg øker 4-6 millimeter Systolisk LV vegg 7-10 millimeter målt fra 25 år til 80 år. Hvorfor?

8

9

10 Hva er hjertesvikt? Hjertet kan ikke levere nok blod (oksygen) i forhold til behovet (under fysiologiske forhold) Foroverfeil og bakovererfeil

11 Noen poenger Normal aldring endrer diastolisk funksjon Gamle har andre symptomer enn yngre -asteni, forvirring, funksjonssvikt. Ødemer skyldes ofte noe annet enn hjertesvikt (insuff. veneklaffer, inaktivitet) Hjertesvikt skyldes sykdom (i hjertet..) Aortastenose eller mitralinsuff?

12 Aortaklaffen Aortastenose Pas > 75 år har forkalket klaff i 30%. Kalken opptrer først ved basis. Det er ingen sammenlodding av klaffesegl. Forkalkning hos pas. < 75 år skjer vanligvis på bicuspide klaffer. Degenerativ forkalkning som årsak til klinisk viktig AS er vanlig > 85 år

13 Mitralklaffen 1.: Mitralring-kalk F : M = 4 : 1 a. Mitralinsuff b. Ledningsforstyrrelser (hos 15 % > 75, 45% > 90) 2.: Mucoid degenerasjon a. Mitralklaffeprolaps MI b. Ruptur av chordae, særlig bakre (også mekanisk årsak)

14 Amyloidose 50% av alle > 70? 85% av alle > 85 (Hodkinson) Mest i atriene Ofte både atrier og ventrikler Klar sammenheng med hjertesvikt Finnes også i kar Annen type enn i hjernen.

15 Funksjon (Normalt) Svær individuell variasjon livsstil sykdom Forholdene i hvile: Ingen endring i slagvolum eller ejeksjonsfraksjon. Økt syst. trykk. Endret diastolisk fylning Under anstrengelse: Redusert frekvens. Red. max. O2 opptak. Endret slagvolum?

16 Kronisk svikt Årsaker som hos unge. Vanligst hos gamle er som ellers ischemisk hjertesykdom, hypertensjon, klaffefeil osv. Amyloid i hjertet er årsak hos noen Obs. diastolisk dysfunksjon Annen symptomatologi enn hos unge Ca 14% av befolkningen > 75 år

17 Diagnostikk Har pasienten hjertesvikt? Hvor alvorlig er det ? NYHA I-IV Hvorfor har pasienten hjertesvikt?

18 Diagnostikk Dyspnoe, lungeødem, astheni, forvirring, fall, inkontinens, funksjonssvikt Funn: venestuvning, ødemer (?) knatrelyder, 3.tone, utrykket ictus, leverstuvning osv. Rtg. Thorax og ekko EKG – negativ prediktiv verdi > 90%

19 Systolisk hjertesvikt Gode EKKO-kriterier ejeksjonsfraksjon < 40% NYHA- klasse er hensiktsmessig Det er gode studier som ligger til grunn for behandling ( men eldre for eksempel > 80 år er relativt dårligere undersøkt)

20 Behandling av hjertesvikt hos gamle Som hos unge! Vær tilbakeholdende med å bruke hele coctailregimet! Start med 1-2 medikamenter og legg til med varsomhet. Glem ikke gamle råd som ro, saltfattig kost osv. Eliminer evt. utløsende årsak. Hva er målet med behandlingen? Livskvalitet eller livsforlengelse?

21 Behandling av systolisk svikt Behandle sykdom som gir svikt- fjern med. som forverrer svikt ACE-hemmer (A II antag.) Diuretica (ved væskeret.) Betablokker Digitalis? Spironolacton? 2-kammer pacing

22 ACE-hemmere Dokumentert redusert sykelighet og mortalitet. Basisbehandling ved systolisk svikt. Kombinasjon med diuretika ved væskeretensjon. Obs hoste, hypotensjon, hyperkalemi, nyresvikt, angioødem.

23 Angiotensin II reseptor blokkere (Sartaner) virker som ACE-hemmere Aktuelle ved bivirkning av ACE-hemmere Kan kombineres med ACE-hemmere Kan kombineres med diuretica (ELITE II, VAL-HeFT, CHARM)

24 Betablokkere Metoprolol (Selo-Zok) Karvedilol (Kredex) Bisoprolol (Emconcor) Nebivolol Det er disse som er dokumentert virksomme ved hjertesvikt

25 Betablokkere (2) Start lavt og øk meget langsomt. Effekten kommer først etter 2-4 uker Symptomene kan forverres i starten. Det er dokumentert effekt på mortalitet (kanskje mer tvilsomt på symptomer??)

26 Digitalis Fortsatt aktuelt ved atrieflimmer og svikt Nye studier synes å vise at det er økt overlevelse når serumkonsentrasjonen er lav, men økt mortalitet ved ”klassisk” terpeutisk nivå (Digit. 20-30) Kan hende får D. sin renessanse med serumkonc. < 15

27 Andre alternativer Diuretika – viktig for symptomlindring ved væskeretensjon Nitrater aktuelle ved angina og svikt Andre positive inotrope med. enn Digitalis lite aktuelle 2-kammer pacing

28 Hva skal man passe på? Nyrefunksjonen Kalium Interaksjoner Bivirkninger Manglende effekt (Compliance??)

29 Diastolisk dysfunksjon DD alene er antakelig relativt sjelden (?) Øker med alder. Karakteristikum: Normalt stort hjerte og stuvning ! Ofte en komponent av DD ved samtidig Systolisk svikt Cardiovasc. Health study (5000 > 65) 1,5% klinisk svikt, norm v.v. funk. 54% F (1 av 20 med svikt??)

30 Behandling av Diastolisk svikt Reduser stuvning – saltrestriksjon, diuretika, ACE-hemmere (AII blokkere) Hindre tachycardi –betablokkere, ca-antag. Evt.pacing (unngå afli) Behandle ischemi. Kontroller hypertensjon

31 Hvis problemene oppstår Når er det riktig å ”legge inn årene”? Hva betyr kognitiv svikt? Skal pårørende høres? Finnes det ”Forhåndsdirektiver”?

32 Grimley Evans anbef. Gå ut fra de store studiene Finn ut hvorvidt din pas. passer inn Gjør evt. et ”n of one” forsøk Bruk ditt beste kliniske skjønn Informer og diskuter Iverksett tiltak i samråd med pasienten. Følg opp, kontroller og evaluer (evt. seponer!)