Revmatologiske tilstander hos den geriatriske pasient Hilde Haukeland November 2006.

Presentasjon om: "Revmatologiske tilstander hos den geriatriske pasient Hilde Haukeland November 2006."— Utskrift av presentasjonen:

1 Revmatologiske tilstander hos den geriatriske pasient Hilde Haukeland November 2006

2 Urinsyregikt Pyrofosfatartritt RA Polymyalgia Rheumatica Temporalis arteritt Osteoporose Steroidindusert osteoporose Artrose

3 Urinsyregikt Urinsyregikt er en inflammatorisk respons på dannelsen av urinsyrekrystaller som dannes sekundært til hyperurikemi Sjelden hos barn og premenopausale kvinner og menn under 30 år Flest menn får urinsyregikt når de er 40-50 år gamle Senere debut hos kvinner Ofte sammen med thiazideterapi Viktigste risikofaktor: urinsyrenivået Urinsyregikt deles inn i akutt og kronisk form. Kan ha hyperurikemi uten artritt.

4 Urinsyrekonsentrasjonen i blodet avhenger av: Intern katabolisme: nedbrytningen av celler (kjerneproteiner). Hyperurikemi ved økt blodcellevolum som ved polycytemi eller høye hemoglobinverdier og ved økt cellenedbrytning som ved kreft eller leukemi, kjemoterapi. Også hyperurikemi v økt kroppsmasse pga. økt produksjon. Inntak av puriner. Redusert utskillelse: redusert nyrefunksjon. Konkurranse med andre stoffer: alkohol, diuretika, acetylsalisylsyre, laktat Genetiske faktorer: viktig, men arven er polygenetisk. Diett med lavt innhold av puriner kan redusere uratkonsentrasjonen i blodet med opptil 15 %

5 Urinsyrebehandlingen i nyrene a) Urinsyrebehandling i nyren. b) Urinsyrebehandling i nyren og virkningen av henholdsvis angiotensin II-reseptorantagonisten losartan og diuretika Tidsskr Nor Lægeforen 2005; 125: 1330-2

6 Hyperurikemi Hyperurikemi og urinsyregikt er ikke det samme. Asymptomatisk hyperurikemi behandles ikke per i dag. Risiko for urinsyregikt øker betydelig ved konsentrasjoner over 600 mikromol/l. Det er ikke et spesielt nivå hvor gikt er uunngåelig. Akutt overproduksjon av urinsyre, som for eksempel ved cytotoxisk kjemoterapi, er assosiert med akutt nyresvikt pga urinsyrekrystaller i nyretubuli. Kan få nyresten pga urinsyrekrystaller eller calsiumoxalat, men dette er sjeldent ( årlig risiko ca 1 % ved urinsyregikt, 0,3 % ved hyperurikemi).

7 Urinsyre - verre enn vi trodde? Tidsskr Nor Lægeforen 2005; 125: 1330-2, Tidsskr Nor Lægeforen 2003; 123: 2878-80 Høyt serum-urinsyrenivå er forbundet med nedsatt nyrefunksjon og økt kardiovaskulær risiko. Det er omdiskutert om hyperurikemi er en selvstendig kardiovaskulær risikofaktor eller kun en markør på en ugunstig risikoprofil. Fra epidemiologiske studier er det holdepunkter for at det foreligger en uavhengig sammenheng mellom serum-urinsyrenivåer og kardiovaskulær risiko, spesielt hos kvinner. Funnene støtter hypotesen om at urinsyre er en selvstendig kardiovaskulær risikofaktor. Tidligere anbefalinger har for det meste konkludert med at asymptomatisk hyperurikemi ikke skal behandles, og at ubehandlet hyperurikemi ikke fører til nyreskade Det er for tidelig å foreslå behandling av asymptomatisk hyperurikemi på et generelt grunnlag. Personen bør følges særlig nøye med henblikk på nyrestein, annen nyreskade eller hjerte- og karsykdommer.

8 Akutt urinsyregikt Rask innsettende intens smerte, rødt hovent ledd. 50% har første anfall i MTP 1. 90 % av de med urinsyregikt har affeksjon av dette leddet. Alle ledd kan affiseres, men vanligst i underekstremiteter. 90 % av førstegangsanfall er monoarticulære. Pauci- eller polyartikulær debut er vanligere hos kvinner enn menn.

9 Akutt urinsyregikt Lengre ut i sykdomsforløpet tiltar andelen av polyartikulære anfall, av og til med systemisk symptomer. De systemiske symptomene kan og vær tilstede ved kun monoartikulær sykdom. Kan likne på sepsis med leukocytose og høy feber. Når anfallene ikke går helt over mellom periodene med oppbluss går man over i kronisk urinsyregikt. Ikke alltid leddaffeksjon; kan og affisere bursa olecranii og achillessenen. Hevelsen kan omfatte en hel region.

10 Akutt urinsyregikt Utløsende årsaker: Akutt sykdom Traume Kirurgi Alkohol (spesielt øl og vin) Medikamenter som øker eller minsker uratkonsentrasjonen Assosierte tilstander: Fedme Hypertensjon 1.Reduserer uratutskillelsen 2.Mikrotofi i nyrene kan gi sekundær hypertensjon 3.Hyperlipidemi: vanligst ved høye triglycerider

11 Kronisk urinsyregikt Dersom man ikke blir symptomfri mellom urinsyregiktanfallene ( tidlig i sykdomsforløpet skyldes dette ofte samtidig artrose). Svært sjeldent tofi de 2 første årene med urinsyregikt. Oftest har man hatt sykdommen i over 10 år når man utvikler tofi. Inflammatorisk aktivitet ved kronisk urinsyregikt er ofte mild, utenom når det kommer akutte anfall Tofi utvikler seg når hyperurikemien ikke kontrolleres. Tofi: områder med utfelte urinsyrekrystaller, kan se tannpasataliknende ut dersom det toføse området ikke ligger dypt. Vanligste lokalisasjon: fingre og tær, bursa olecranii. Klassisk, men mer sjeldent: øret.

12 Urinsyregikt hos eldre Urinsyregikt kan ved debut være mindre smertefullt, kan forveksles med artrose. Kan forekomme samtidig som artrose, og i samme ledd, spesielt ved Heberdenske knuter. Vanligere med affeksjon av mer enn ett ledd ved debut (gjelder 50 % av pasientene). Urinsyregikt hos kvinner debuterer vanligst etter 60 år. Tofi og diuretikabruk er mer vanlig hos kvinner enn menn.

13 Diagnose Leddvæske til mikroskopi mtp. intra- eller ekstraartikulære urinsyrekrystaller. Celletelling Evt. dyrkning. Diff.diagnose septisk artritt. Det ene utelukker ikke det andre. Mikroskopi i polarisert lys: Nålformede krystaller. Dobbeltbrytende. Patagnonomisk for urinsyrekrystaller. Ved akutt anfall skal de ligge inne i leukocyttene. Mellom anfall kan de finnes utenfor leukocyttene. Tofi kan undersøkes på liknende vis. Leddvæsken er vanligvis tyntflytende. Celletall høyt: hvite > 50 000 mm3, ca 70 % nøytrofile. Normalt serum-urinsyrenivå under et anfall med akutt artritt utelukker ikke urinsyregikt.

14 Urinsyrekrystaller ved mikroskopi

15 Behandling urinsyregikt Tidsskr Nor Lægeforen 2003; 123: 2878-80 Generelt: Kosthold med redusert purininnhold Redusert alkoholinntak Råd om å unngå faste og dehydrering Behandling av akutte anfall NSAIDs Førstevalg ved akutt urinsyregikt ( ikke hos gamle). Ved start under de første tilløp til urinsyreanfall kan et fullt utbrudd avverges. Indometacin førstevalgspreparat. Prednisolon Alternativ når NSAIDs er relativt kontraindisert (hypertensjon og nyre- eller hjertesvikt). Obs væskeretensjon. Dette kan føre til økende behov for diuretika som igjen øker urinsyrespeilet i serum. Intraartikulær steroidinjeksjon. Kan evt. gis samtidig med NSAID-preparater. (Kolkisin) Ved residiverende anfall med urinsyregikt er allopurinol og probenecid viktige medikamenter, men ingen av dem har en plass i behandlingen av akutte anfall. De virker ikke smertestillende og kan til og med forverre den akutte situasjonen.

16 Behandling kronisk urinsyregikt Langtidsbehandling Toføs urinsyregikt, radiografiske erosjoner, nyrekonkrementer, uratnefropati og gjentatte akutte anfall. Allopurinol: Produksjonen av urinsyre minskes. Ved overproduksjon av urinsyre. Hypersensitivitet kan være et problem. Probenecid: Hemmer reabsorpsjon av urinsyre i nyretubuli. Spesielt indisert ved nedsatt utskillelse av urinsyre i døgnurin. Effekten avhengig av nyrefunksjon. Losertan øker utskilling av urat i nyrene hos pasienter med hypertensjon eller etter nyretransplantasjon. Fenofibrat, brukes i behandlingen av hyperlipidemi, øker ekskresjonen av urinsyre gjennom nyrene og kan bli et mulig behandlingsalternativ når det også forligger hyperurikemi og hyperlipidemi. Benzbromaron, ikke er registrert i Norge, hemmer den tubulære reabsorpsjon av urinsyre.

17 Pyrofosfatartritt Akutt inflammatorisk artritt på grunn av pyrofosfatkrystaller som kommer fra leddbrusken. Kondrokalsinose (radiologisk forkalkning i leddbrusken) forekommer samtidig men er ikke diagnostisk for pyrofosfatartritt. Diagnose basert på leddvæskemikroskopi: rhombeformede krystaller, svakt dobbeltbrytende i polarisert lys. Krystallene er mye mindre enn urinsyrekrystallene. Krystallene kan være vanskelig å identifisere, leddvæsken bør sentrifugeres. Affiserte ledd er ofte: kne, håndledd, skulder. Mindre akutte anfall enn ved urinsyregikt. Kan ha systemiske symptomer: feber, forvirring, redusert almenntilstand, kan være uttalt nok til å ligne på sepsis. Kan være kronisk,er ikke erosiv. Kan ligne på artrose med akutte inflammatoriske episoder i atypiske ledd.

18 Pyrofosfatartritt Vanligste årsak til monoartritt hos eldre, gjerne kvinner. < 10 % har flere affiserte led samtidig, veldig sjeldent polyartikulær. Kan få kronisk pyrofosfatrtritt, da oftest få ledd med artrose med varierende grad av synovitt. Man kan skille kronisk pyrofosfatartritt fra artrose ved leddmønster,de akutte artrittene og inflammatorisk funn. Assosierte tilstander: Kan utløses av kirurgi eller interkurrent sykdom Kan forkomme ved samtidige metabolske tilstander som for eksempel hemokromatose

19 Behandling Ofte nok med leddaspirasjon,men ofte nødvendig med steroideinjeksjon, før eller etter dyrkning av leddvæsken. Behandle utløsende årsaker Rask mobilisering

20 Reumatoid Artritt Kronisk, systemisk, autoimmun, inflammatorisk sykdom med erosiv symmetrisk artritt, sammen med variable ekstraartikulære symptomer. Affiserer vanligst MCP og PIP ledd i fingre, håndledd og tærenes grunnledd. Bløtdelshevelse pga synovial fortykkelse. Etter hvert tilkommer brusk og bendestruksjon ( erosjoner og ussurer). Allmennsymptomer er vanlig. Kan variere fra lettgradig slapphet og økt trettbarhet til feber, vekttap og betydelig sykdomsfølelse. Sykdommen debuterer typisk hos middelaldrende og eldre kvinner, men ingen aldersgrupper går fri. Både diagnostikk og behandling er en spesialistoppgave.

21 Reumatoid artritt Diagnose først og fremst basert på god anamnese og klinisk undersøkelse. Man må ha påvist artritt for å stille diagnosen. Lab kan støtte diagnosen: SR og CRP kan være moderat eller sterkt forhøyet. Trombocytose og lett sekundær anemi ikke uvanlig. Ca 60-70 % har positiv revmatoid faktor. Mer spesifikk enn RF er anti-CCP. Røntgenologiske forandringer ikke tilstede i startfasen. Diff.diagnoser: Polyartrose,polymyalgia rheumatica, krystallartritter, reaktiv artritt, SLE andre systemiske bindevevssykdommer.

22 Reumatoid artritt Årsaken er ukjent, men det foreligger en genetisk disposisjon. Forløp kan være svært varierende. Noen har raskt progrediernede livsforløp med tidlig funksjonstap, deformiteter og feilstillinger samt strukturelle skader i ben og brusk. Hos andre kan forløpet være stasjonært gjennom mange år. Markører for alvorlig og progredierende sykdomsforløp: Positiv revmatoid faktor/ anti CCP Tidlige strukturelle leddforandringer Mange hovne ledd predikerer et alvorlig sykdomsforløp Viktig med tidlig behandling før det kommer skader på brusk og bensubstans.

23 Psoriasis artritt

24 Polymyalgi Rheumatica og Temporalis Arteritt Polymyalgia rheumatica ( PMR) og temporalisarteritt (TA) har ofte overlappende symptomer og funn. Synes å være to manifestasjoner av samme sykdom; kjempecellearteritt. Begge tilstandene opptrer i samme aldersgruppe. TA er farligere enn PMR bedømt ut i fra risikoen for alvorlige komplikasjoner. Kan forkomme alene eller samtidig. Begge er selvbegrensede sykdommer. PMR finnes hos middelaldrende ( veldig sjeldent før 50 år) og eldre pasienter Halvparten av pasienter med TA har PMR også. 15-50 % av pasientene med PMR har TA

25 Polymyalgia Rheumatica Aktuelt ved høy SR og myalgi, alder over 50 år. Vanlig debutalder 70 år. Smerte og stivhet i skuldre ( 22 %),nakke ( 15 %), lår(17%), proximalt i armer (15%)og rygg (11%) *. Ofte symmetrisk og ømt ved palpasjon. Tiltagende vondt ved bevegelse. Uendret muskelstyrke. Symptomene utvikler seg gjerne raskt, diagnose kan ofte stilles ila. 3 mnd. Vedvarende synovitt uvanlig, tenk på annen diagnose. PMR kan være debutsymptomet for andre inflammatoriske tilstander som RA og (sjelden) myositt. Systemiske symptomer: lavgradig feber, slapphet, vekttap Høy SR/CRP, evt. moderat anemi, leukocytose, trombocytose og lett øket ALP. Dramatisk respons på steroider Utelukkelse diagnose, krever derfor en del utredning *Tidsskr Nor Lægeforen 2000; 120: 3405-8 utg

26 Differensialdiagnoser til PMR Myelom ( s-elektroforese, Bence Jones protein) Neoplastisk sykdom ( rtg. thorax) Leddsykdom Artrose, særlig cervical Reumatoid artritt i startfasen( RF; anti-CCP) Blandet bindevevssykdom (ANA) Muskelsykdommer: Polymyositt (CK) Myopati Thyreoiditt ( thyroideaprøver) Cancermyopati Fibromyalgi Borreliose (serologi mtp. artrittogene virus og bakterier) Sarcoid mypoati Virussykdom /Infeksjoner (SR, CRP, hvite) Polymyositt/Dermatomyositt.

27 Behandling PMR Tidsskr Nor Lægeforen 2000; 120: 3405-8 utg Steroider er den foretrukne behandlingen. Startdose på 10 - 15 mg prednisolon, og dersom man ikke oppnår vesentlig effekt innen 6 - 72 timer, forsøkes ny startdose 40 mg prednisolon daglig. Ut fra klinisk respons reduseres prednisolondosen til 10 mg daglig i løpet av tre uker. Deretter reduseres dosen med maksimum 1,25 mg ukentlig til minste vedlikeholdsdose. Ikke et mål å normalisere senkningen hos en for øvrig symptomfri person fordi dette lett kan føre til overbehandling med prednisolon. Det er vanlig med forsøksvis seponering en gang årlig, og ved residiv fortsetter man ett år til. En studie har vist at 54 % hadde oppblussing ved seponering etter ett års behandling, 18 % etter to år, 13 % etter tre år og 11 % etter fire års behandling. Dersom man ikke klarer å komme ned på en tilfredsstillende lav vedlikeholdsdose rundt 5 mg daglig før man får residiv av symptomene, betyr det oftest at reduksjonen har gått for hurtig, eller at en annen sykdom kan ligge bak.

28 Temporalis arteritt Forkommer hovedsakelig hos eldre og hvite. Vaskulitt av ukjent etiologi. Kliniske symptomer relatert til affiserte arterier: ømhet i hodebunnen, spesielt rundt temporal og occipitalarteriene, hodepine, redusert almenntilstand Mest typisk debutsymptom er hodepine. Arteriene er tykke, ømme, evt. med knutedannelse, kan mangle puls. Synsforstyrrelser: amaurosis fugax liknende, diplopi, helt eller delvis synstap Fare for akutt oppstått blindhet er 10-20 %. Synstap kan utvikle seg etter adekvat behandling. Ved PMR og mistanke om samtidig TA anbefales biopsi ila. 1 uke etter startet prednisolonbehandling. Lengre tid reduserer muligheten for positiv biopsi. Ved negativ biopsi kan man øke muligheten for positiv prøve med 54 % ved å ta biopsi fra den andre siden

29

30 Behandling TA Tidsskr Nor Lægeforen 2000; 120: 3405-8 utg Pasienter med mistenkt arteritis temporalis bør henvises til spesialist som øyeblikkelig hjelp, og ved synsproblemer startes behandling med steroider umiddelbart eventuelt før innleggelse. Vanlig startdose er 30 - 40 mg prednisolon daglig. Ved synssvekkelse må man velge høyere : 60 - 90 mg prednisolon daglig. Ved akutt blindhet anbefales intravenøse pulser med 1 g metylprednisolon i tre dager på rad for å kunne reversre tilstanden. Behandling bør foregå i samarbeid med øyelege. Deretter gis prednisolon per os 60 - 80 mg daglig under nedtrapping. Pasienten må instrueres i å melde fra straks det eventuelt skulle komme synsproblemer.

31 Osteoporose Tidsskr Nor Lægeforen 2005; 125: 1643-5 Osteoporose kan påvises ved måling av beinmineraltetthet. WHO definerer osteoporose som beinmineraltetthet 2,5 standardavvik eller mer under beinmineraltetthetsgjennomsnittet til friske unge kvinner (T-skåre ≤ 2,5). Betegnelsen etablert osteoporose brukes hvis det foreligger lavenergifrakturer i tillegg til osteoporose. Beinmineraltettheten reduseres med alderen. Omtrent 30 % av alle kvinner vil ved 70 års alder ha osteoporose etter WHOs definisjon. I eldre aldersgrupper vil enda færre ha normal beinmineraltetthet. En reduksjon i beinmineraltetthet på ett standardavvik medfører omtrent 50 % økning i risikoen for alle typer brudd, men risikoen er høyest for hoftebrudd. Norge ligger på verdenstoppen i forekomst av både underarms-, ryggvirvel- og lårhalsbrudd. En av to kvinner og en av fire menn over 50 år vil få et osteoporotisk brudd senere i livet (*). Generelle risikofaktorene for osteoporose: kjønn, alder over 50 år, fysisk inaktivitet, røyking, alkoholisme og lavt inntak av kalk og vitamin D. *Tidsskr Nor Lægeforen 2003; 123: 2263-4

32 Medikamentell behandling av osteoporose Tidsskr Nor Lægeforen 2003; 123: 2263-4 og Tidsskr Nor Lægeforen 2004; 124: 89 Kalsium og vitamin D Avhengig av inntaket i kosten bør det gis tilskudd på 500 - 1 000 mg kalsium (totalt inntak 1 500 mg) og 400 - 800 IE (10 - 20 µg) vitamin D. Kalsium og vitamin D er basis for all osteoporosebehandling. Dagsbehov av kalsium er 1-1,5g (1 liter melk: ca 1g Ca,100 g gulost ca 800 mg Ca) Dagsbehov vitamin D: 10 mikrogram til personer over 60 år.400 IE = 10 mikrgram vitamin D daglig, tilsvarer 1 spiseskje tran Bisfosfonater : Syntetiske pyrofosfatanaloger som ikke metaboliseres, og som lagres i beinvevet over lang tid. Bisfosfonatene hemmer osteoklastaktivitet og induserer apoptose av osteoklasten.. Bisfosfonater er førstevalgsbehandlingen av etablert osteoporose hos både kvinner og menn. Teriparatide: Identisk med den aktive del av parathyreoideahormon og stimulerer til nydanning av beinvev ved direkte effekt på osteoblastene. Indikasjon er etablert osteoporose hos postmenopausale kvinner.

33 Medikamentell behandling av osteoporose Østrogen Gir en økning i beintettheten Østrogentilskudd øker risikoen for koronarsykdom, cerebrovaskulær sykdom, tromboembolisk sykdom, galleveislidelser og brystkreft. På bakgrunn av dette er østrogen ikke lengre førstevalg. Overveier man å starte østrogenbehandling bør det foreligge tilleggsindikasjoner i form av menopausale plager, eventuelt et uttrykt ønske fra pasienten om å bruke østrogen. Foreligger det kardiovaskulære risikofaktorer, økt risiko for tromboembolisk sykdom eller brystkreft, bør man avstå fra østrogenbehandling. Tibolon Tibolon er et alternativ til østrogenbehandling i den forebyggende behandling av osteoporose. Raloxifen Raloxifen er et alternativ i den forebyggende behandling av osteoporose og i behandlingen av etablert osteoporose. Siden det kan øke klimakterisk besvær, er det lite aktuelt de første årene etter menopause.

34 Osteporose og glukokortikoider Tidsskr Nor Lægeforen 2005; 125: 1643-5 Bruk av glukokortikoider fører til nedsatt beinmineraltetthet og utvikling av osteoporose, som disponerer for beinbrudd bl.a. i ryggen og hoftene. Årsaken til ( doseavhengog) glukokortikoidindusert osteoporose er sammensatt og ikke fullstendig kartlagt, men nedsatt beinnydanning synes å være av betydning. Glukokortikoider gir beintap uavhengig av hvilken sykdom som behandles, og enkelte sykdommer, f.eks. revmatoid artritt, kan også i seg selv gi osteoporose Tiltak mot glukokortikoidindusert osteoporose bør i hovedsak være forebyggende. Felles egenskaper ved flere av de tilgjengelige legemidlene er at de hemmer osteoklastene og virker antiresorptivt.

35 Osteoporose og glukokortikoider: Behandling På bakgrunn av søk i Medline samt gjennomgang av aktuelle Cochrane-rapporter og terapianbefalinger gis følgende veiledning i forebygging og behandling av steroidindusert osteoporose: Kombinasjonen av kalsium, vitamin D og bisfosfonater gir bevart eller økt beinmineraltetthet ved glukokortikoiddoser svarende til 15 mg prednisolon daglig Basisbehandling med kalsium og vitamin D bør startes hos alle uansett dose av glukokortikoider Bisfosfonater bør startes når behandling av lengre varighet enn tre måneder planlegges og steroiddosen er høyere enn den som svarer til 5 - 7,5 mg prednisolon daglig Bentetthetsmåling anbefales ved behandling over 3 måneder Tidsskr Nor Lægeforen 2005; 125: 1643-5

36 Artrose Slitasjegikt / artrose er en av de vanligste kroniske sykdommer hos eldre og affiserer rundt halvparten av alle over 70 år. Kvinner rammes oftere enn menn Smerte og stivhet, særlig ved belastning og belastning av ledd Skyldes nedbrytning og skade på brusk Ofte store og vektbærende ledd som affiseres: hofter og knær Polyartrose i hender: Vanlig, opphopning i familier, sannsynlig genetisk disposisjon Heberdenske knuter (DIP ledd) Bouchards knuter (PIP ledd) CMC1 artrose

37 Destruktiv artrose hos eldre Eldre ( nesten alltid) kvinner over 75 år kan utvikle en destruktiv leddtilstand som oftest kommer sekundært til artrose Uttalt destruksjon av subchondralt ben på begge side av leddspalten Destruksjon av bindevev og brusk Større mengder kald effusjon i leddet Ofte blodig, med benfragmenter og med kasiumkrystaller Sees i skulder, hofte, kne, men også i andre ledd Kan utvikle seg i flere ledd hos samme pasient

38 Behandling av artrose Vektreduksjon Paracet; symptomatisk NSAID; symptomatisk Glukosamin: kroppsegen substans i leddbrusk og synovialvæske. - Behandling med glukosamin kan gi symptomlindring hos en del pasienter med lett til moderat kneleddsartrose. Det er ingen enighet om glukosaminets plass i behandling av artrose * Artroseledd som er smertefulle men ikke proteseklare kan smertebehandles med intraartikulære steroideinjeksjoner. Kirurgi *Metodevarsling nr 2 okt 2003 fra Kunnskapssenteret. *Glukosamin for lindring av besvar vid artros;Tidskr Nor Lægefor 2005;125:1667-8

39 Referanser Myalgi og høy senkning hos voksne Hans-Jacob Haga Villy Johnsen Monika Østensen Knut Mikkelsen Hans Christian Gulseth Tore Kristian Kvien Bjørn-Yngvar Nordvåg Tidsskr Nor Lægeforen 2000; 120: 3405-8 utg Behandling og diagnostikk av polymyalgia rheumatica og arteritis temporalis Jan Tore Gran Tidsskr Nor Lægeforen 2003; 123: 3387 Urinsyre - verre enn vi trodde? Aud Høieggen Ingrid Os Sverre E. Kjeldsen Tidsskr Nor Lægeforen 2005; 125: 1330-2 Urinsyregikt og hyperurikemi - skal begge deler behandles? Till Uhlig Tidsskr Nor Lægeforen 2003; 123: 2878-80

40 Referanser Glukosamin har ingen effekt ved artrose Michael Bretthauer Tidsskr Nor Lægeforen 2006; 126: 1185 Glukosamin för lindring av besvär vid artros Ellen Vinge Tidsskr Nor Lægeforen 2005; 125: 1667-8 WHO Collaborating Centre for Drug Statistics Methodology, Norwegian Institute of Public Health, Oslo, Norway. http://www.whocc.no/ (3.3.2005).http://www.whocc.no/ Medikamentell profylakse og behandling av steroidindusert osteoporose Erik Rødevand Knut Mikkelsen Bjørn-Yngvar Nordvåg Hans-Jacob Haga Øystein Førre Villy Johnsen Tore Kristian Kvien Tidsskr Nor Lægeforen 2005; 125: 1643-5 Medikamentell behandling av osteoporose Unni Syversen Johan I. Halse Tidsskr Nor Lægeforen 2003; 123: 2263-4

41 Referanser Medikamentell behandling av osteoporose Else Høibraaten Tidsskr Nor Lægeforen 2004; 124: 89 Metodebok for revmatologisk praksis Practical Rheumatology; Klippel, Dieppe ABC of Rheumatology, Snaith