Kortisol, sykefravær og sammensatte lidelser

Presentasjon om: "Kortisol, sykefravær og sammensatte lidelser"— Utskrift av presentasjonen:

1 Kortisol, sykefravær og sammensatte lidelser
Henrik Børsting Jacobsen Psykolog – snart doktorand

2 Stress og sammensatte lidelser
På 35 minutter… Hva mener jeg med sammensatte lidelser? Hva mener jeg med stress? Hvordan kan vi forstå sammenhengen? Hvordan henger det sammen med søvn? Hva kan vi gjøre?

3 Først. Hva er sammensatt?
Begrepet «sammensatte lidelser» omfatter tilstander med: Betydelige somatiske symptomer (smerte) Der bio-psykososiale faktorer er spesielt tett vevd sammen Og der ingen anerkjent diagnose fullt ut kan forklare symptomene

4 Så. Hva er stress? Definert av Levine og Ursin (1991) i fire stadier:
Stress stimulus Relevant erfaring Den fysiologiske stressresponsen Kognitiv evaluering av stressresponsen

5 Deretter. Hva er smerte? IASP: ”En ubehagelig sensorisk eller følelsesmessig opplevelse assosiert med faktisk eller potensiell vevsskade, eller beskrevet i former for slik skade” Min fortolkning i dag: Smerte er en (lært?) atferd. Den har alltid fysiologiske komponenter men ikke alltid strukturelle endringer. Men, det er en type atferd som alltid vil ha fysiologiske forløpere eller konsekvenser

6 Sårbarhets-stress modellen for smerte
Using pain as an example, the diathesis-stress model views pain as a behavior with physiological components. These components may or may not involve underlying organic structural change, but they will always have physiological antecedents and consequences, which we in theory should be able to measure Hentet fra Flor, H. (2007) Diathesis-Stress Model of Chronic Pain. Encyclopedia of Pain. Springer. pp

7 Viser til ulike komplementære forklaringsmodeller
Basale modeller Sensitisering Kindling Kognitive modeller Grublingshypotesen Nettverksmodeller

8 Biologisk læring Hentet fra Flor, H. (2007) Diathesis-Stress Model of Chronic Pain. Encyclopedia of Pain. Springer. pp

9 Sensistisering Ikke-assosierte læringsprosesser fører til…
At gjentatte eksponeringer gir en progressivt økende respons Motsetningen til sensitisering er habituering, men habituering skjer ikke for ”smerte” Debatteres kontinuerlig hvorvidt dette kun skal brukes om forandringer på cellenivå sentral sensitisering osv Hyperalgesi, en økt rapportering av smerte naturlige stimuli, er godt kjent for alle foreldre. Smerte sprer seg til tilstøtende områder, og den skadde delen og de ​​som omgir den blir overfølsom. Når nosiseptorer er blitt aktivert, reduseres smerteterskelen både i den skadde delen (primær hyperalgesi), og i de omkringliggende vev (sekundær hyperalgesi) Det er også en sentralnervøs sensibilisering. den oppstemthet og synaptisk effekt av nerveceller i sentral nociseptive trasé øker som fører til smerte overfølsomhet og press hyperalgesia, aftersensations, og økt rapportering av temporale summering. Denne sentral sensitivisering bidrar til smerten overfølsomhet hos pasienter med fibromyalgi, uspesifikke muskel-og smertelidelser, hodepine, kjeve leddlidelser, og visceral smerte lidelser Mekanismer for sensibilisering. Følsomme stimuli føre til frigjøring av signalstoffet serotoning (5-HT) (representert ved celle merket IN og farget i lilla på figur 7.11). 5-HT modulerer styrken av forbindelsen mellom sensorisk neuron og motoriske nevroner. Et aksjonspotensial i den sensoriske nervecellen før læring produserer en liten eksitatorisk postsynaptisk potensial (EPSP) i motoriske nervecellen (figur 7.12A). Men, etter å ha levert den sensibiliserende stimulans, et aksjonspotensial i den sensoriske nervecelle fører til en større synaptisk potensial i motoriske nervecellen (Figur 7.12C). En større synaptiske potensial i motoriske nevroner, øker sannsynligheten for at den motoriske nevroner vil bli aktivert i større grad og produserer et større sammentrekning av muskelen (dvs. sensitivisering).

10 Mental opptenningsved
”Kindling” ble lansert av Graham Goddard i 1982 Studerte epilepsi og amygdalaaktivitet Så at nevronene ”lærte” seg å fyre gjennom gjentatte stimuleringer demonstrasjon av sensibiliserende nevronale populasjoner i amygdala - og etterskjelv nerve-aktivitet Etter-utslipp produsert ved stimulering av amygdala neuroner kan bli '' Lært''. Ved stimuleringen gjentas terskelen for den unormale aktiviteten avtar. Goddard referert til dette som '' Opptenningsved'' (Goddard, 1982). Kindling er en sensibilisering fenomen samt en epilepsi Model Siden anfallene er fremstilt ved gjentatt elektrisk stimulering av hjernen Amygdala og limbiske strukturer var ”kjappest” til å lære Effekten varte lenge og overføres til andre stimuli

11 Stressfysiologi - cortisol
Vedvarende stress - oppregulering av CRH og sensitisering av GC reseptorer Hypercorticolisme: depresjon, høyt blodtrykk og overvekt Hypocorticolisme: smerte, slitenhet, nedstemthet og økt følsomhet for stress Kan vi forstå dette langs et kontinuum? To prosesser har blitt foreslått, er en økt følsomhet for glukokortikoid håndtering av cellene i hypothalamus-hypofyse-binyre-aksen, og en endret tetthet av glukokortikoid-reseptorer. En langvarig senking av glukokortikoid katabolisme kan gjenspeile en tidliglevetid tilpasning øke utholdenhet av aktiv kortisol i leveren og i nyrene. Dette kan i sin tur føre til den lave kortisol og økt sårbarhet for stressassociated lidelser hos disse pasientene ( Husk Hellhammer 2004 switch fra hyper til hypo.

12 Kognitiv læring Hentet fra Flor, H. (2007) Diathesis-Stress Model of Chronic Pain. Encyclopedia of Pain. Springer. pp

13 En kognitiv analog… Hypotesen om repeterende tanker (Brosschot et al., 2006; 2010) Oppmerksomhetssyndrom hos pasienter? Under mild smerte oppreguleres aktiviteten i PFC som overvåker emosjoner, oppmerksomhet og motorikk relatert til smerte Under intens smerte nedreguleres prefrontal modulering – de klarer ikke i like stor grad å dempe smertesignalene Oppmerksomhetsskjevhet som fører til lavere terskel for aktivering + økt aktivering Katastrofetanker hos de med fantomsmerter = mer smerteintensitet, høyere frekvens og mer oppmerksomhet mot smerte (Vase et al. 2011) Det kognitive oppmerksomhetssyndromet Ifølge modellen er metakognisjoner regulatoren for det kognitive oppmerksomhetssyndromet (CAS; Wells, 2000), som er fellesbetegnelsen for alle uhesiktsmessige reguleringsstrategier. CAS består av ulike elementer: 1) overdreven eller forlenget tenkning (for eksempel bekymring og grubling), 2) vedvarende oppmerksomhet rettet mot potensielle farer (trusselmonitorering), og 3) ulike former for tillærte mestringsstrategier. CAS opprettholder og øker tilgangen på negative tanker og følelser. For eksempel kan man ha metakognitive antakelser om at bekymringer gjør en forberedt samtidig som de også er ukontrollerbare, noe som medfører at bekymringsprosessen (CAS) får fortsette uten at man forsøker å stoppe den. S-REF modellen postulerer at det er hensiktmessig å behandle det kognitive oppmerksomhetssyndromet direkte heller enn å behandle symptomer. Følgelig er det tre hovedmål i behandlingen (Wells, 2009): 1) å eliminere CAS, 2) å endre pasientens metakognitive antakelser om CAS, og 3) å trene på alternative adaptive mentale og atferdsmessige strategier. Med andre ord er MCT en transdiagnostisk behandlingstilnærming (Hagen, Johnson, Rognan & Hjemdal, 2012). Forskning tyder på at behandling som rettes direkte mot CAS, kan være spesielt effektiv ved generalisert angst og depresjon, sammenlignet med andre nyere former for CBT (f.eks. ACT (Hayes, Strosahl & Wilson, 2011)) som også intervenerer mot transdiagnostiske prosesser (Fergus, Valentiner, McGrath, Gier-Lonsway & Jencius, 2013). En oppmerksomhet skjevhet prioriterer tanker og informasjon knyttet til frykt og somatiske plager. Pasienter med subjektive helseplager viser sensibilisering og omfattende aktivering av kognitive nettverk relatert til sykdom og smerte. Brosschot refererer til dette som "natt og dag watch" av sensitivisert organisme.

14 Maren S (2007) The threatened brain. Science 317: 1043.
Skifter vi mellom to systemer i smerte også? Oppmerksomhetsmodellen Maren S (2007) The threatened brain. Science 317: 1043.

15 Symptomer opptrer på en dimensjon
80 % av Nordmenn rapporterer et muskel-skjelett symptom ila siste 14 dager 13 % rapporterer at dette er en plage som rammer funksjon Ingen objektive funn som skiller disse fra hverandre Sensitisering, kindling og fortolkning som forklaring? En oppmerksomhet skjevhet prioriterer tanker og informasjon knyttet til frykt og somatiske plager. Pasienter med subjektive helseplager viser sensibilisering og omfattende aktivering av kognitive nettverk relatert til sykdom og smerte. Brosschot refererer til dette som "natt og dag watch" av sensitivisert organisme.

16 Hva skjer i kroppen ved langvarig belastning?

17 Kognitiv aktiveringsteori (CATS)
Alarm Load Stressrespons Stress Stressor Stimuli Forventning om stimuli Trening “Stress” Stimuli - subjektiv opplevelse av stimuli – generell aktivering – Beskjed til hjernen om aktivering Hjernen fortolker aktiveringen – forventning og erfaring spiller inn Treningseffekt versus belastningseffekt Dårlig stressmestring sammen med miljø, genetikk og sensitisering, fører til sykdom Kort effekt Anabolsk Vedvarende Katabolsk Forventet utfall fra reaksjon Ursin H and Eriksen HR (2004) The cognitive activation theory of stress. Psychoneuroendocrinology 29:

18 Figure 2. Cortisol responses to a standardized psychosocial stress test (TSST-G) in participants on long-term sick leave attending Hysnes Rehabilitation Center (n = 84) and healthy subjects (n = 34) Jacobsen HB, Bjørngaard JH, Hara KW, Borchgrevink PC, et al. (2014) The Role of Stress in Absenteeism: Cortisol Responsiveness among Patients on Long-Term Sick Leave. PLoS ONE 9(5): e doi: /journal.pone

19 Stress –> søvn -> smerte?
Det er foreslått at søvn medierer forholdet mellom søvn og smerte Laboratoriestudier på søvnrestriksjon har vist økning i både spontan smerterapportering og økt respons på en standardisert smertestimulus Selvrapportert søvnmangel er forbundet med en økt insidens og forekomst av smerte Kroniske smertepasienter sover dårligere enn pasienter med kronisk insomni

20 Hva er en vanlig årsak til søvnmangel?

21 Hva gjør vi? Stress

22 Hva gjør vi? Søvn Kognitiv atferdsterapi har best evidens
Rettes mot opplevd søvnmangel og søvndeprivasjon Kombineres med søvndagbok, kosthold, trening, stimuluskontroll avspenning og atferdseksperiment ACT regnes som transdiagnostisk… 70% til 80% av middelaldrende voksne med søvnløshet nytte av intervensjoner basert på CBT

23 Spørsmål?

24 Henrik Børsting Jacobsen Avdeling for smertebehandling, OUS Nasjonalt kompetansesenter for sammensatte symptomlidelser