Klinisk smerteutredning

Presentasjon om: "Klinisk smerteutredning"— Utskrift av presentasjonen:

1 Klinisk smerteutredning

2 Problemets omfang the US National Institute of Dental and Craniofacial Research reported that an estimated 39 million people (about 22% of the US population aged 18 years or older) had experienced one of five types of orofacial pain more than once during the previous 6 months. Among this cohort, there were 22 million toothaches. Estimated prevalence and distribution of reported orofacial pain in the United States. J Am Dent Assoc Oct;124(10): Lipton JA, Ship JA, Larach-Robinson D.

3 3. Pulpal inflammation vs infection: public health consequences
The clinical aspects of endodontic diseases may be serious and with some consequences for individual and public health. Symptomatic, acute pulpitis and apical periodontitis dominate as sources for acute dental pain in children and adults (Zeng et al 1994, Lygidakis et at 1998) which  may be debilitating to the patient and lead to absence from work and involvement of costly health services. While we know that emergency dental services are in great demand in most countries, in urban as well as rural areas, there is very scant information  on the actual incidence and prevalence of acute pulpal and apical periodontal disease. Therefore, one can only speculate that there is still, even in communities with well-developed dental services, a significant impact on the general well-being by acute pulpal and periodontal conditions (Sindet-Pedersen et al 1985, Richardsson 2005).  Locker & Grushka 1987, and Lipton et al. JADA 1993 showed a prevalence in phone surveys of about 12-14%

4 Hva er det egentlig vi driver med?
Anamnese Ax Status presens Diagnose Dx Behandling Tx Prognose Px

5 Smertepasienten Pasienten kommer for ........... Anamnese
Klinisk, røntgenologisk, teknologisk undersøkelse Status presens Diagnose Behandling(sforslag) Prognostisering

6 Odontogene kilder til smerte
Dentin-hypersensibilitet Karies Pulpitt: kariøs, traumatisk (fraktur) Gingivitt/marginal periodontitt Perikoronitt Apikal periodontitt

7 Dentin hypersensitivity
Dentin hypersensitivity…..[is]… a short, sharp pain arising from exposed dentin in response to thermal, evaporative, tactile, osmotic, or chemical stimuli

8 Dentin hypersensitivity
Factors associated with sensitivity include gingival recession, periodontitis, and professional whitening procedures. …. up to 75% of patients who undergo professional bleaching treatment.

9 Dentin-hypersensibilitet
Eksponering nødvendig: Kulde Varme Luft Væske Alltid kortvarig og gir seg når stimulus opphører

10 Karies Meget variert klinisk bilde Søtt -> smerte
Dette kan forklares med bakteriell metabolisme Kulde, sjeldnere varme Antatt kortere diffusjonsvei til reseptorer i pulpa/dentin

11 Pulpitt Akutt Sterk smerte, evt også persisterende etter stimulus: kulde, varme. Kan være SVÆRT vondt Kronisk Kan være symptomfri Kan være perkusjons- og tyggeøm Periodisk ”akutte” situasjoner

12 Seltzer & Bender’s The Dental Pulp (Hargreaves & Goodis 2002)
Hyperalgesia is due to both peripheral and central mechanisms. Several mechanisms have been proposed to contribute to peripheral hyperalgesia. …. the concentration and composition of various inflammatory mediators are important and can lead to activation or sensitization of nociceptors. The concentration of the inflammatory mediator is important because tissue levels must be sufficiently high to permit binding and activation of the receptor. For example, prostaglandin E7 levels are more than 100-fold greater in pulp samples collected from teeth with irreversible pulpitis than they are in normal control teeth.

13 Seltzer & Bender’s The Dental Pulp (Hargreaves & Goodis 2002)
Insult

14 Smerte og prostaglandiner
Aspirin blocks an enzyme called cyclooxygenase, COX-1 and COX-2, which is involved with the ring closure and addition of oxygen to arachidonic acid converting to prostaglandins. By inhibiting or blocking this enzyme, the synthesis of prostaglandins is blocked, which in turn relieves some of the effects of pain and fever.

15 Heat and pulpitis PGs From Bergenholtz et al. 2003 Kommentar: Persisterende høye konsentrasjoner av prostaglandiner i betent vev stimulert av varme kan forklare den vedvarende smerten som oppleves ved pulpitt.

16 Apikal periodontitt Akutt Kronisk
Sterk spontan smerte, evt hevelse, diffus eller fluktuerende Kronisk Kan være symptomfri Kan være palpasjons-, perkusjons- og tyggeøm Periodisk akutte situasjoner

17 Gingivitt og marginal periodontitt
Gingivitten (papillitt feks) kan induseres av varme og kulde (anamnestisk) Ellers sjelden indusert av ytre stimuli, Men ofte indusert ved tygging Perikoronitt kan ses på som en variant i denne sammenhengen

18 ’Endo-periolesjoner’
Definert av mikrobiell kommunikasjon mellom pulpa og periodontiet, og åpning til gingiva Den periodontale fistel er den eneste ’vanskelige’ diagnose Meget sjeldent smertefull

19 Smerte og infeksjon Smerte er alltid uspesifikk Hevelse, derimot
Inflammasjon Farmakologisk Mikrobiologisk indusert Hevelse, derimot Varselstegn for infeksjon Cave mulighet for spredning!!

20 Anamnese Første bud: spør, ikke se; registrer, ”ikke tenk”
Tidene først: de er lettest å måle: når var/er det vondt Indusert/ikke indusert Lokalisert eller ei Intensitet: objektive mål: arbeid- eller søvnhinder; tablettbruk Varighet: sekunder vs minutt(er) vs timer Parallelle tegn: hevelser, smerte/sykdom andre steder Når all informasjon er inne: TENK!

21 Klinisk undersøkelse Første bud: se, ikke spør
Ekstraoral: hevelse, farge Intraoral generell: hevelser, farge Tannbasert: inspeksjon, palpasjon, perkusjon, påbitt: skjul mistenkt tann Teknologisk: sensibilitet: varme, kulde, elektrisitet. Røntgen: karies, pulpa, marginale periodontium, bentegninger, sinus maxillaris, cyster, oppklaringer, retensjoner Selektiv anestesi: siste test

22 Klinisk undersøkelse Vi antar: anamnesen angir odontogen smerte.
Videre formål: finne ut hvilken tann Gi hver tann en diagnose på Eksponert og følsomt dentin Karies Pulpa Apikale Marginale periodontium Dette er ikke krevende. Registrer bare patologiske eller atypiske tilstander. Ved tvil er tannen ’frisk’

23 Sensibilitet Elektrisk: kun nærvær av sensible fibre
Varme: sensibilitet; akutt pulpitt kan virkelig bli akutt (ha is klart) Kulde: is i sylinder; sensibilitet, kan brukes på tenner med kroner

24 Ikke-odontogene kilder til oral smerte
Sinusitt Muskulær smerte Referred pain Trigeminus-neuralgi Herpes zoster Multippel sklerose Svulster Migrene ’Cluster headache’ Kjeveleddssmerter Spyttkjertler Angina pectoris Juksemakere ’Munchhausen’ Atypisk; neuropatisk

25 Noen viktige definisjoner
Hyperalgesi En reell smerte føles verre enn normalt Allodyni Fysiologiske, normale nervefølelser oppleves som smerte Triggersmerte Smerter eller bare berøring induserer sterk smerte

26 Referred Pain Smerten kan projiseres til, men også fra, tenner
Komplisert mønster, triggerpunkter et stikkord

27 ? Smerte Før en evt invasiv behandling: Er du i tvil om diagnosen:
Søk kollegial hjelp lokalt. Henvis til spesialist. Stand there – don’t just do something! Tilby behandling kun for noe som trengs; gi evt pasienten beskjed om at det kanskje ikke hjelper mot smerten ?

28 Dentin-hypersensitivitet
Etiologi: Mekaniske og syre-effekter i munnhulen: Børsteskade, diett: Plaque og bakteriell invasjon i tubuli Eksponert dentin etter operativ tannbehandling => Åpne dentintubuli – væskebevegelse – aktivering av A-delta fibre

29 Dentin-hypersensitivitet
Hydrodynamic theory of transmission of stimuli Gysi 1900, Brännström 1963 Other theories: Intratubular nerve endings Odontoblastic process receptors

30 Dentin-hypersensitivitet
A-Delta fibre Dentin Dentinal Tubuli Odontoblaster Luft og kulde gir rask utgående strøm i tubuli Varme gir også rask utgående strøm i tubuli Nervetråder går ca 100 mikrometer inn i dentinet (mer?) og er sensitive for bevegelse

31 Dentin- hypersensitivitet
Intratubulære nerve-ender: Flere nerveender i pulpahornene, men cervikalområdet likevel mest følsomt.

32 Dentin- hypersensitivitet
Behandling: Lukke tubuli (potassium oxalate eller andre oxalater, tannpasta etc). Oral hygiene – fjerne plaque som kilde. Fyllingsterapi

33 Dentin-hypersensitivitet
"Experimental findings indicate that, in addition to the condition of the dentin, reactions of the pulp tissue play a significant role in the development and maintenance of hypersensitivity symptoms". (Nahri 1992)

34 Områder for smertefølelse til pulpa
Felles sentral fiber for flere reseptorer (Närhi et al.)

35 Dentinhypersensitivitet - En forbindelse med fyllingsterapi?
Sigurdsson

36 Smerte Pulpitt: Pasientens plage: smerte eller ubehag;
- først A-delta fibre - senere C – da blir det verre å lokalisere Tann eller tenner i området med store fyllinger eller karies. Sensibilitetstesting (feks is) - bekrefter (hyper-)sensitivpulpa.

37 Smerte Tannfrakturer: Pasientens plage: smerte eller ubehag;
- spesielt I okklusjon/artikulasjon - kan være temperatursensitive. Se etter tann/tenner i området: - store fyllinger; sprekkdannelser. følsomme for påbitt/sidekraft. - kan ha vital pulpa.

38 Smerte Traumatisk okklusjon: Smerte ved bruk; - helst i ren okklusjon.
Se etter tann/tenner I området: - sterke fasetter sensible for perkusjon. - pulpa er vital.

39 Smerte Kronisk apikal periodontitt: Dump smerte/ubehag:
A-delta fibre dør fort under anoxi C-fibre kan holde ut kanskje I noen dager. Kan ha vanskelig lokalisering av pas pga neuroplastiske endringer i CNS. Negativ sensibilitetstest

40 Smertetyper Patologisk smerte Fysiologisk smerte
Nociceptiv smerte (”akutt”) Neuropatisk smerte (dysfunksjon av perifere eller sentrale nervesystem; ”kronisk smerte”) Fysiologisk smerte Fra Skjelbred 1998

41 Fysiologisk smerte A-delta-fibre aktiveres termisk eller mekanisk; som utgangspunkt liten eller ingen vevsskde Kavitetspreparering Nålestikk Annen manipulasjon i munnhulen Fra Skjelbred 1998

42 Fra Skjelbred 1998

43 Patologisk smerte: lokalt
Algogener: mediatorer fra inflammasjon: Nedsetter terskelen for nociceptorene: lokal sensibilisering interleukiner, bradykinin,. substans P bl.a. Nociceptorer: Tynne, ikke-myeliniserte fibre; C-fibre Vevsskade; inflammasjon Fra Skjelbred 1998

44 Patologisk smerte: 2. orden
Nucleus tractus spinalis: Multireseptivt WDR (wide dynamic range) neuron mottar signalet: Fra smertefibre Fra temperaturfibre Fra trykkfibre Fra berøringssensorer Og fra andre Sentral sensibilisering Fra Skjelbred 1998

45 Patologisk smerte: 2. orden
Sentral sensibilisering: WDR-neuronet mottar så mye signaler at det fortsetter å sende signal om smerte til hjernebarken selv etter at stimulus opphører WDR-neuonet mister evnen til å skjelne sansekvalitetene, og sender melding om smerte selv om primærstimulus er et fysiologisk stimulus Odontologi: Pulpitt->nabotenner; sinusitt ->perkømme molarer i OK; trismus Fra Skjelbred 1998

46 Patologisk smerte: neuropati
Sentral sensibilisering vedvarer etter at sykdom er kurert og stimulus er for lengst borte: Initialsignal kommer nå fra A-beta-fibre som formidler trykk og berøring, men som et permanent forandret WDR-neuron og den videre stimulusgangen til cortex oppfatter som rene smertesignaler Massivt influx av Ca++ inn i cellen antas å kunne gi varige metaplastiske forandringer Fra Skjelbred 1998

47 Allodyni og Hyperalgesi Fra Skjelbred 1998
(pain due to a stimulus which does not normally provoke pain) og Hyperalgesi (an increased response to a stimulus that is normally painful) Fra Skjelbred 1998

48 Fra Skjelbred 1998

49 Fra Skjelbred 1998

50 Smerte: signalstoffer ved transmisjon
Glutamat Substans P C-fos-gener (tidlig-gener) aktiveres -> permanente endringer Genetisk disposisjon; alder; kjønn Fra Skjelbred 1998

51 Neuropati: deafferentasjon
Skade på perifere eller sentrale nerver som sender smertesignaler til cortex Kan føre til hyperaktivitet av det sentrale neuron: Klassisk: fantomsmerte – 35% etter amputasjon av ekstremiteter; 3-5% etter pulpa-amputasjon (ekstirpasjon) Nociceptiv hyperstimulering: gå ikke med patologisk smerte i dagevis!! Fra Skjelbred 1998

52 Neuropati: sympaticus-stimulering
Hyperstimulering av 2. ordens neuron kan stimulere sympaticus-nerver som produserer prostaglandiner med effekt på, og aktivering av, det primære, afferente neuron. Dette gir en ond sirkel som kan utvikle neuropati og kronisk smerteopplevelse Fra Skjelbred 1998

53 Neuropati: hemmerne slutter å virke
Inhibitoriske interneuroner kan simpelthen nekrotisere av såkalt eksitotoksisitet: Kroppens eget forsvar mot smerte reduseres Fra Skjelbred 1998

54 Neuropati: symptomer og tegn
Negativt tegn: Lokale patologiske tilstander er sanert eller eliminert eller ikke synlige Langvarig smerte, stigende fra morgenen, ingen søvnproblemer eller angst-betinget søvnforstyrrelse ”Somatosensorisk dysfunksjon”: mekanisk og termisk (kulde) allodyni; hud-parestesi Spredning ut fra et kildeområde (multiple rotfyllinger) Autonome dysfunksjoner (tårer, nesestuvning) Fra Skjelbred 1998

55 Smerte Trigeminusneuralgi Pulpae er vitale. Smerte i støt;
- Korte episoder med total smertefrihet mellom. - Søvnen er ofte ikke affisert. Palpering i området kan føre til identifikasjon av et triggerpunkt som kilde til smeten. Pulpae er vitale.

56 Hargreaves & Goodis, 2002

57 Hargreaves & Goodis, 2002

58 Hargreaves & Goodis, 2002

59 Hargreaves & Goodis, 2002

60 Hargreaves & Goodis, 2002

61 Hargreaves & Goodis, 2002

62 Smerte Trigeminusneuralgi
Etiologien usikker. En teori hypotiserer anatomiske avvik feks i: huden, pulpa, blodforsyningen til ansiktet/trigeminusnerven, perifere nerveendinger, ganglion gasseri, posterior root and brain stem nuclei of the trigeminal nerve. Roberts A M, Person P Ratner E J, et al. 1979

63 Smerte Trigeminusneuralgi
En annnen teori forutsetter kompresjon av trigeminus-roten ved pons, enten av en arterie, en vene eller sjeldnere en tumor. Jannetta P J, 1967

64 Smerte Trigeminusneuralgi
Patologiske funn kan ikke forklare trigeminus-neuralgi “The neuropsychological basis of this disease remains an enigma” John D. Loeser, Textbook of Pain 1996

65 Smerte Atypiske tannsmerter: Moderate til sterke smerte
Fra skarpe, stikkende til dumpe, spredte Kan ha et triggerpunkt, men må ikke Lokalanestetika kan, men vil ikke alltid gi smertelindring Knyttet til pasienter med tendens til perfeksjonisme Variable sensibilitetstester.

66 Smerte Trigeminusneuralgi Ukjent etiologi:
Marbach (1989) “phantom tooth pain” sekundært til traume som feks ekstraksjon pulpektomi alveolarfraktur

67 Neuropatiens 4 elementer
Langvarig smerte, stigende fra morgenen, ingen søvnproblemer ”Somatosensorisk dysfunksjon”: mekanisk og termisk (kulde) allodyni; hud-paresetsi Spredning ut fra et kildeområde (multiple rotfyllinger) Autonome dysfunksjoner (tårer, nesestuvning)

68 Pain Atypical Odontalgia: “Phantom tooth pain”
This idea is supported by the observation that experimental tooth extraction produces lesions in the trigeminal nucleus caudalis. Gobel S, Binck J M Brain Research 1977 And trauma to a vital pulp or a vital pulpectomy, periapical nerve sprouting and branching axons similar to neuroma can be seen for up to one year after treatment! Steroids reduce but do not eliminate. Rex Holland, OOOOE 1995

69 Pain Atypical Odontalgia:
“Although far from proven, a deafferentation associated with peripheral nerve injury may be responsible for some types of atypical facial pain.” Yair Sharav, Textbook of Pain, 1996

70 Smerte Herpes zoster: Akutte, pulpittiske smerter
- Lokalisert til en gren av trigeminus. Hudlesjoner kan komme etter noen dager Sjekk anamnesen for risikofaktorer som stress, alder, immundefekter Pulpa responderer med sensibilitet.

71 Smerte Herpes Zoster: Årsak er reaktivering av varicella virus som ‘slumrer’ I gangliet. (bare % i trigeminal ganglion. Viusaktivering gir causes betydelig skade på axonet (fra virusindusert neurolyse og fra inflammasjon)

72 Smerte Multippel sclerose:
Moderate til sterke smerter – kan ligne trigeminusneuralgi Sjekk for andre neurologiske symptomer – som muskelsvakhet, motoriske forstyrrelser Kan forekomme som første tegn på MS Pulpae er sensible.

73 Smerte Maligne svulster i kjevene: Oftest lite smerte
Hvis smerte forekommer, øker den gjerne med tid og omfang av svulsten. Noen svulster kan affisere sensibiliteten.

74 Smerte Migrene: Sterk hodepine eventuelt forutgått av ‘aura’.
Ofte ensidig, kan ha kvalme, fotofobi og andre følgesymptomer. Ekte tannpine kan trigge migrene. I utgangspunktet sensible pulpae.

75 Smerte Kjeveleddsdysfunksjon-syndrom
Smerte i ansiktet, kjeveledd, tinningnakke Per definisjon langvarig, spontane smerter I ansikts-tinning-regionen Muskler i området er gjerne sensitive for palpasjon.

76 Kjeveleddsdysfunksjon-syndrom
Myalgi, arthralgi, blandet Myalgi: Flere muskelgrupper sensitive for palpasjon. Minimum 6 måneder egenrapportert ansiktssmerte. Arthralgi: Kjeveleddet er følsomt for palpering og det er en historie om endringer I gape-evne eller ømhet ved bevegelse.

77 Smerte TMD/TMJ: Ukjent etiologi “Circulus vitiosus” Smerte Musculær
hyperaktivitet

78 Smerte TMD/TMJ: Ukjent etiologi “Circulus vitiosus” Smerte Musculær
hyperaktivitet

79 Smerte Spyttkjertler:
Moderat til sterke smerter spesielt før og under måltider. Hevelse hvis det er blokkering av en av de store spyttkjertler Redusert spyttfløde Sensible pulpae.

80 Smerte Sinusitt: Smerter fra overkjevens premolarer og molarer;
- Oftest diffuse – til flere tenner. - Kan være enkelt- og dobbeltsidig. - Brå bevegelser øker smerten. - Sjekk anamnesen for forkjølelse. Sensible pulpae, men sjekk for; - Hypersensitivitet for kulde. - Perkusjonsømhet.

81 Smerte Angina Pectoris Smerte fra venstre underkjeve;
- Ofte knyttet til fysisk aktivitet. Opp til 18% av alle anginapas får bare symptomer fra tennene. (Natkin et. al 1973) Sjekk for risikofaktorer for hjerte-kar-sykdom. Sensible pulpae.

82 Smerte Medisinjegere: Ingen ytre årsak kan gjenfinnes;
Smertebilde varierer, - Men følger ofte læreboka Ingen ytre årsak kan gjenfinnes; - De vegrer behandling for noen som helst tilstand. - Kan spørre om bestemte medisiner, og gjemmer Paralgin eller Pinex Forte til slutt. - Kan kjenne farmakologien godt. Sensisbilitet irrelevant.

83 Smerte 'Munchausen syndrome':
Noen lyver på seg symptomer som en sykdom, og søker behandling for akutte varianter av ulike sykdommer, uten at det er belegg for noe.

84 Lipton et al 1993