OM HJERNESLAG OG HJERNENS PLASTISITET

Presentasjon om: "OM HJERNESLAG OG HJERNENS PLASTISITET"— Utskrift av presentasjonen:

1 OM HJERNESLAG OG HJERNENS PLASTISITET
Siv Bohne Krogseth Slagenheten, nevrologisk avd. S.i.V. 18.april 2013

2 INSIDENS OG PREVALENS. Insidens :antall personer som rammes av slag pr. år i Norge er ca Tilsvarer 6-8 pr.1000 innbyggere. Prevalens:andelen av befolkningen som er slagrammet til sammen i Norge. Tilsvarer ca.18 pr.1000 innbyggere.

3 Insidens i vestlige land.
Alder år : 20/ Alder >85 år : 2000/ Antall pasienter med slag forventes økt med > 30 % fram mot år 2020 og økt med 50 % fram mot år 2030.

4

5 Hjerneslag i Vestfold Alle slagpasienter i Vestfold skal innlegges på slagenheten, nevr.avd. S.i.V. 1-6 pasienter innlegges hvert døgn med spørsmål om hjerneslag ved S.i.V. 13-31 % av pasienter som henvises til sykehus med diagnosen slag har ikke slag

6 Typer hjerneslag Hjerneinfarkt: 85% Hjerneblødning: 10%
Subarachnoidalblødning: 5%

7

8 DD: Intracerebral blødning

9

10 Årsak til hjerneslag Trombose i blodårene til hjernen eller i hjernens blodårer, utgjør ca %. Embolier til hjernen, utgjør ca. 30 %. Hemodynamisk infarkt. Disseksjon i en blodåre, utgjør ca. 2 %.

11 Trombose og emboli

12

13

14 Hemodynamisk utløst infarkt

15 DISSEKSJON Spontan disseksjon i carotis eller vertebralis utgjør 2 % av alle hjerneinfarkt. Utgjør en viktig årsak hos unge slagpasienter. 25 % av unge slagpas.har disseksjon. Spontan disseksjon er muligens underdiagnostisert hos eldre slagpasienter.( (Ahl et al. 2004)

16

17 SYMPTOMER på slag og TIA
Akutt facialisparese. Akutt hemiparese. Akutte hemisensoriske utfall. Akutte språkforstyrrelser. Akutte synsforstyrrelser.

18 Symptomer på slag og TIA
FAST F- Face ( fjes ) A- Arm ( arm ) S- Speech ( språk ) T- Time (tid )

19 RISIKOFAKTORER Genetikk/arv Alder

20 RISIKOFAKTORER Hypertensjon, lineær sammenheng. Atrieflimmer. Hjertesykdom. Diabetes. Høyt kolesterol. Røyking. Overforbruk av alkohol. Overvekt/livsstil.

21 AF er en uavhengig risikofaktor for slag
AF pasienter har nesten en 5-ganger økt risiko for slag1 1 av 6 slagtilfelle skjer hos pasienter med AF2 Iskemisk slag assosiert med AF er vanligvis mer alvorlig enn slag av andre årsaker 3 Slagrisikoen er den samme hos asymptomatiske pasienter med AF4 AF is well recognised as an important risk factor for stroke AF patients have a near 5 fold increased risk of stroke1 and 1 in every 6 strokes occurs in a patient with AF2 Ischemic stroke associated with AF is typically more severe than stroke due to other etiologies3 and stroke risk persists even in asymptomatic AF4 Reference 1. Wolf et al. Stroke 1991;22: 2. Fuster V, et al. Circulation. 2006;114:e257-e354; 3. Dulli DA, et al. Neuroepidemiology. 2003;22: 4. Page RL, et al. Circulation. 2003;107: 1. Wolf et al. Stroke 1991;22: 2. Fuster V, et al. Circulation. 2006;114:e257-e354; 3. Dulli DA, et al. Neuroepidemiology. 2003;22: 4. Page RL, et al. Circulation. 2003;107:

22 AKUTT BEHANDLING: Trombolyse.
Trombolyse gitt innen 4 1/2 time er eneste dokumenterte behandling av akutt hjerneinfarkt. I dag behandles ca 20 % av slagpasientene i Vestfold med trombolyse.

23 SEKUNDÆRPROFYLAKSE Behandle hypertensjon. BT< 140/90 BT < 130/80 ved diabetes Kolesterolsenkende behandling ved hyperlipidemi, coronarsykdom, arteriosklerose, diabetes Livsstilsendring: Røykeslutt Overvekt Fysisk aktivitet Alkoholvaner

24 Sekundærprofylakse, forts.
Asasantin retard 1x2 eller Albyl-E 75 mg x 1 evt + Persantin retard 1 x 2 Dersom denne behandlingen ikke toleres kan det søkes om klopidogrel ( Plavix ) 75 mg x 1

25 Sekundærprofylakse ved atrieflimmer:
Marevan INR-mål: 2,5 (2,0-3,0) eller Pradaxa 150 mg x 2 ( evt 110 mg x 2 ) Xarelto 20 mg x 1 (evt 15 mg x 1)

26

27 HJERNENS PLASTISITET

28 Hjernens oppbygning. Hjerneceller er høyt spesialiserte celler.
130 milliarder hjerneceller ved fødsel. nerveceller dannes hvert minutt under den høyeste proliferasjonstoppen i fosterlivet.

29

30

31 PLASTISITET Begrepet ”hjernens plastisitet” brukes om hjernens evne til å endre struktur og funksjon.

32 Hjernens utvikling og plastisitet.
Ny forskning viser at hjerneceller kan utvikles og forandres. Hjerneceller dannes også etter fødselen. Nye celler dannes fra stamceller.

33 Mekanismer bak hjernens evne til plastisitet.
Nydanning av synapser. Forandret funksjon i synapser. Kortikal reorganisering. Nevrogenese nydanning av hjerneceller. Aksonal regenerasjon, gjenvekst av et akson etter skade.

34 Hva er en synapse?

35

36 SYNAPTISK PLASTISITET
Nydanning av synapser. Nye koblinger mellom synapser. Når nye synapser dannes rundt et skadet område i korteks, oppnås bedret funksjon. Intensiv trening vil øke nydanning av synapser.

37 Synaptisk plastisitet.

38 Figur 2 a) Et større antall spinae (utløpere fra dendritter) på dendritt i hippocampus fra trent dyr sammenliknet med b) ikke-trent dyr. Gjengitt fra Moser og medarbeidere (18) med tillatelse fra M.B. Moser og fra National Academy of Sciences, USA © 1994 Tidsskr Nor Lægeforen 2008; 128: © Tidsskrift for Den norske legeforening

39 Kortikal plastisitet. Intensiv trening på bevegelsesoppgaver vil føre til raskere og mer presise bevegelser. Intensiv trening fører til økt størrelse av området i korteks som er ansvarlig for bevegelsen. Ved en skade i korteks, vil trening aktivere området rundt skaden og i tilsvarende område i motsatt hjernehalvdel.

40

41

42 KORTIKAL PLASTISITET. Reorganisering av motorisk cortex. Eksempler:
Infarkt i motorisk cortex. Amputasjon av en finger.

43

44 Hvordan bruke kunnskap om kortikal reorganisering?
Tidlig igangsettelse av strukturert trening. Uskadet hjernebarkområder kan overta funksjoner utført av skadet område. Dynamisk plastisitet komplisert og lite forstått,sannsynligvis lite utnyttet klinisk. Vekstfaktorer. Kan tilføres? Stamceller framtidig behandling?

45

46 Outcome etter hjerneslag.
Mange forklaringer har vært gitt på hvorfor varig funksjonstap og klinisk bedring er så forskjellig uavhengig av alder og treningsintensitet.

47 Mulige forklaringer. Ødem rundt infarktområdet.
Blodtilførsel/kollateraler. Ischemisk penumbra/grad av nevrondød. Ulik grad av områder i korteks som styrer enkelte muskelgrupper. Antall alternative nevronale ”veiruter”.

48 Konklusjon. Forståelse av basale mekanismer vil gi mulighet for idividuell tilpasset strategi for rehabilitering. Tidlig rehabilitering gir best resultater. Målrettet trening fører til plastiske endringer i hjernen. Behov for studier av ulike rehabiliteringstiltak.

49 Hjernetrim,det nytter.