Eldre med diabetes: Ann-Kristin Hysjulien

Presentasjon om: "Eldre med diabetes: Ann-Kristin Hysjulien"— Utskrift av presentasjonen:

1 Eldre med diabetes: Ann-Kristin Hysjulien
Overlege i Diabetesteamet og geriater Diakonhjemmet Sykehus, Med Avdeling GERIT

2 Hvem er eldre? Mennesker over 65 år (kronologisk alder).
Kronologisk og biologisk alder. J Pharm Bioallied Sci Jul-Sep

3 Epidemiologi: Økende forekomst av diabetes blant eldre på grunn av:
-Eldrebølgen, økt forventet levealder -Forbedret behandling, helsetilbud -I verden: Analfabetisme -Overvekt -Inaktivitet J Pharm Bioallied Sci Jul-Sep

4 Epidemiologi: På verdensbasis: ¾ av eldre har prediabetes og 33 % har diabetes. Insulinresistensen trer i kraft når pasienten får prediabetes. J Pharm Bioallied Sci Jul-Sep

5 Hvorfor får flere eldre enn yngre diabetes, karbohydratintoleranse?
Patofysiologiske endringer ved aldring: Redusert insulinsekresjon som respons på økt blodsukker Økt insulinresistens i perifert vev Redusert insulinsensitivitet J Pharm Bioallied Sci Jul-Sep

6 Risikogrupper: De samme
-Ikke kaukasere: De får diabetes ved lavere BMI sammenliknet med kaukasere -Hereditet -Overvektige -Hjerte-karsyke -Røykere -De med reumatoid arthritt -Psykiatrisk syke som bruker psykofarmaka -Steroidebrukere

7 Fedme er en viktig risikofaktor
Høy kroppsvekt og intraabdominalt fettvev øker risikoen for hjertekar- og annen kronisk sykdom som; Hypertensjon1 Dyslipidermi1 Insulinresistens1 Type 2-diabetes Søvnapné2 Kreft3 Alzheimers sykdom?4 Overskudd av adipøst vev, spesielt intraabdominalt fett, knyttes til metabolsk dysfunksjon, inkludert insulinresistens, type 2-diabetes, dyslipidemi og hypertensjon, som er risikofaktorer for kardiovaskulær sykdom. Personer som lider av visceral (intraabdominal) fedme, utgjør undergruppen av personer som lider av fedme, med høyest risiko.1 De fleste personer som har type 2-diabetes, har unormal fettdistribusjon med overdreven fettdeponering i muskler, lever og viscerale adipocytter.2 Referanser: Hamdy O, et al. Metabolic obesity: the paradox between visceral and subcutaneous fat. Curr Diabetes Rev 2006;2:367−73. Bays H, et al. Role of the adipocyte, free fatty acids, and ectopic fat in pathogenesis of type 2 diabetes mellitus: peroxisomal proliferator-activated receptor agonists provide a rational therapeutic approach. J Clin Endocrinol Metab 2004;89:463−78. 1. Hamdy O, et al. Curr Diabetes Rev 2006;2:367−73; 2. Young T, et al. J Appl Physiol 2005;99:1592−9; 3. Calle EE, et al. N Engl J Med 2003;348:1625−38; 4. Razay G, et al. Dement Geriatr Cogn Disord 2006;22:173−6. 7

8 Diagnosen: Samme diagnostiske kriterier for prediabetes og diabetes for de eldre: HbA1C > 6,5% Prediabetes: HbA1C > 6% Fastende blodsukker > 7,0 mmol/L Tilfeldig målt blodsukker > 11,1 mmol/L Glukosebelastning Nasjonale retningslinjer for diabetes 2009

9 Diagnosen: 50 % går udiagnostiserte fordi de eldre kan ha mange av symptomene på diabetes uten å ha diabetes, underrapportering, kognetiv svekkelse, manglende og sen diagnostikk. Cirka % har en komplikasjon på diagnosetidspunktet.

10 Symptomer på hyperglykemi:
De samme, men lettere å overse hos den eldre.

11 HbA1C hos eldre: Falsk lav på grunn av rask turnover av røde blodceller ved: -Hemolyttisk anemi -Kronisk nyresvikt Falsk høy HbA1C på grunn av lav turnover av røde blodceller ved: -Jernbehandling -Behandling med Vitamin B12 J Pharm Bioallied Sci Jul-Sep

12 Behandlingsmål: HbA1C: ” Ikke 7 % hos eldre”. Heterogen gruppe.
< 8%, i hvertfall ikke over 9% for blant annet å hindre hypoglykemier og polyfarmasi. Sykehjemspasienter. Ellers ”samme” behandlingsmål: -BT 135/80, obs ortostatisme og hypotensjon -»LDL-kolestrol < 2,5» -”Viktigere” å unngå akutte komplikasjoner enn kroniske komplikasjoner hos eldre

13 Behandlingsmål: Akutte komplikasjoner: -Unngå hypoglykemier!!
-Hyperglykemier, infeksjoner -Ha god diabeteshverdag og livskvalitet Kroniske komplikasjoner er også viktige: -Hjerte-karsykdom -Øyekomplikasjoner med nedsatt syn -Nevropati, nevropatisk smerte, diabetesfotsår, infeksjoner, osteomyelitt, amputasjon. -Nyresvikt

14 Ansvarsfordeling: Rett til helsehjelp på sykehus, Diabetespoliklinikker. Nasjonale retningslinjer for diabetes, 2009. NOKLUS diabetesjournal, Norsk diabetesregister for voksne. Sykehjem, hjemmetjenesten, Eldre-/Dagsenter. Polikliniske notater, telefoner.

15 Definisjon av hypoglykemi ved diabetes
Grenseverdiene for definisjon av hypoglykemi ved diabetes varierer fra plasmaglukosenivå < 4 til < 3 mmol/L (< 72 til < 54 mg/dL)1–3 Mild2 Autonome symptomer (skjelving, svetting, hjertebank, nervøsitet, sult, kvalme, kribling) Moderat2 Autonome og nevroglykopeniske symptomer (forvirring, problemer med konsentrasjonen eller å snakke, hodepine, svimmelhet, tretthet, kraftløshet, synsforstyrrelser) Alvorlig2 Pasienten kan besvime. Er avhengig av hjelp fra andre. Plasmaglukosenivået er vanligvis < 2.8 mmol/L (< 50 mg/dL) 4.0 3.5 Plasmaglukosenivå (mmol/L) 3.0 Det fins for øyeblikket ingen felles definisjon av hypoglykemi ved diabetes. Nyere definisjoner er utarbeidet av American Diabetes Association (ADA 2005), Canadian Diabetes Association (CDA 2008) og European Medicines Agency (EMEA 2002). Disse har definert ulike grenser for plasmaglukose, fra < 4 til < 3 mmol/L (< 72 til < 54 mg/dL).1–4 De ulike definisjonene gjør det vanskelig å sammenligne forekomsten av hypoglykemi i forskjellige studier.1 Å unngå plasmaglukosenivåer < 3,0 mmol/L ( < 54 mg/dL) er klinisk fordelaktig, mens 3,5 til 4,0 mmol/L (63 til 72 mg/dL) kan antas å ha liten klinisk betydning, gitt at glukosereduksjonen deretter opphører.1 I klinisk praksis kan en definisjon av hypoglykemi som plasmaglukosenivå under 3,5 mmol/L (63 mg/dL) være hensiktsmessig på grunn av den tydelige aktiveringen av motregulerende respons under denne konsentrasjonen.1 Graden av hypoglykemi kan defineres på grunnlag av den kliniske manifestasjonen:3 Mild. Autonome symptomer (som f.eks. skjelving, svetting, hjertebank, nervøsitet, sult, kvalme, kribling) opptrer, og pasienten kan selv behandle dette. Moderat. Autonome (se ovenfor) og nevroglykopeniske symptomer (som f.eks. forvirring, problemer med konsentrasjonen eller å snakke, hodepine, svimmelhet, tretthet, kraftløshet, synsforstyrrelser). Pasienten kan selv behandle dette. Alvorlig. Ved alvorlige tilfeller av hypoglykemi kan pasienten besvime. Plasmaglukosenivået er vanligvis < 2,8 mmol/L (< 50 mg/dL), og pasienten er avhengig av hjelp fra andre. EMEA har foreslått følgende tilleggsdefinisjoner basert på kliniske symptomer og måling av blodsukker:4 Mindre alvorlige episoder: enten symptomatiske med blodsukkernivå < 3 mmol/L (< 54 mg/dL) uten behov for assistanse eller asymptomatiske med blodsukkernivå < 3 mmol/L (< 54 mg/dL) Alvorlige episoder: symptomatiske som krever assistanse på grunn av alvorlig svekkelse av bevissthet eller adferd, med blodsukkernivå < 3 mmol/L (< 54 mg/dL) og rask bedring etter administrasjon av glukose eller glukagon. Tegn på hypoglykemi: ingen registrering av blodsukker ved måling Mens det fins en rekke ulike definisjoner som kan være til støtte i identifiseringen av tegn og symptomer på hypoglykemi, ser det ut til å være enighet om den kliniske definisjonen på alvorlig hypoglykemi: en episode der pasientens mentale tilstand er såpass svekket at vedkommende ikke klarer å behandle seg selv. Det avgjørende momentet er behovet for hjelp fra andre, og dette kan kategoriseres videre i tilfeller som krever parenteral behandling, og tilfeller med insulinsjokk eller anfall.1 Referanser: Amiel SA, et al. Hypoglycaemia in type 2 diabetes. Diabet Med 2008;25:245–54. American Diabetes Association (ADA) Workgroup on Hypoglycaemia. Defining and reporting hypoglycaemia in diabetes. Diabetes Care 2005;28:1245–9. Canadian Diabetes Association (CDA) Clinical Practice Guidelines Expert Committee. Canadian Diabetes Association 2008 clinical practice guidelines for the prevention and management of diabetes in Canada. Can J Diabetes 2008;32(Suppl 1):S1–201. European Agency for Evaluation of Medicinal Products (EMEA). Note for guidance on clinical investigation of medicinal products in the treatment of diabetes mellitus, Tilgjengelig her: Kilde brukt: 12. november 2010. 1. ADA Workgroup. Diabetes Care 2013;3(Suppl 1):S11–S66; 2. CDA. Clinical Practice Guidelines. Can J Diabetes 2008;32(Suppl 1):S1–201; 3. EMEA Note for Guidance, Tilgjengelig her: Kilde brukt: 12 Nov, 2010. 15

16 Økt risiko for kardiovaskulære sykdommer
Følger av hypoglykemi Økt risiko for kardiovaskulære sykdommer Hypoglykemi og raske endringer i blodsukker kan være knyttet til iskemisk hjertesykdom1 Lavt blodsukkernivå er knyttet til økt risiko for død etter hjerteinfarkt2 Årsaker3-4: Svekket glykemisk kontroll Vektøkning Kardiovaskulære skader pga katekolaminer Endret koagulasjon Endotel dysfunksjon Økt inflammasjon Sympato-adrenal respons Hypoglykemi stimulerer til utskillelse av katekolaminer, som har effekt på myokard og blodkar. Katekolaminer øker myokardets kontraktilitet, work load og output. Dette kan indusere iskemi i myokardet hos pasienter med koronar sykdom. Økt O2 behov til hjertet blir ikke dekket pga forkalkninger og svekket vasodilasjon (endotel dysfunksjon. 1. Desouza LC, et al. Diabetes Care 2003;26:1458– Pinto DS, et al. J Am Coll Cardiol 2005;1:178– Desouza et al. Diabetes Care 33:1389, 2010, 4. Nordin, Diabetologia 53:1552, 2010.

17 Husk å spørre pasienten!
Hypoglykemi: Husk å tenke på det! Uklar definisjon. Underrapportering: Vanskelig å oppdage på grunn av uklare symptomer, eldre kan ha slike symptomer på grunn av ”alderdom”, comorbiditet og polyfarmasi, andre symptomer enn yngre, svekket kognisjon. Økende antall episoder med hypoglykemi hos eldre. Økende grad av unawerness etter mange år med diabetes. Lecomle P. Diabetes Metab. 2005, 31: Husk å spørre pasienten!

18 Følger av hypoglykemi:
Fall og skader. Kognetiv svekkelse. Angst og depresjon. Kardiovaskulære episoder. Økt mortalitet. Lecomple P. Diabetes Metab. 2005, 31:

19 Intensiv glukosereduksjon medfører 2 til 3 ganger så høy risiko for hypoglykemi
ADVANCE1 ACCORD2 VADT3 Per 100 pasienter per år Per 100 pasienter per år Per 100 pasienter per år 15 15 15 P < 0,001 12,0 12 12 12 9 9 9 Alvorlige hypoglykemiske episoder Alvorlige hypoglykemiske episoder Alvorlige hypoglykemiske episoder Generelt om studiene: Nyere studiedata gir motstridende resultater med hensyn til de kliniske fordelene ved intensiv glykemisk kontroll. Tre store randomiserte kontrollerte studier – Action to Control Cardiovascular Risk in Diabetes (ACCORD), Action in Diabetes and Vascular Disease–Preterax and Diamicron Modified Release Controlled Evaluation (ADVANCE) og Veterans Affairs Diabetes Trial (VADT) – har sammenlignet effekten av intensiv kontra standard glykemisk behandling på kardiovaskulære resultater hos type 2-diabetespasienter med relativt høy risiko. ACCORD-studien tok for seg pasienter som tidligere hadde opplevd episoder knyttet til hjerte- og karsykdommer (40 til 79 år), eller hadde betydelig risiko for hjerte- og karsykdommer (55 til 79 år med anatomiske hjerte- og karsykdommer, albuminuri, venstre ventrikkel-hypertrofi eller minst to andre risikofaktorer knyttet til hjerte- og karsykdommer). 35 % av pasientene fikk insulinbehandling ved baseline. I begge grener av studien (standard og intensiv glykemisk kontroll) ble det brukt forskjellige glukosereduserende legemidler og gjennomført intensiv behandling for andre risikofaktorer. Pasientene i den intensive grenen krevde mer insulinbruk kombinert med flere orale midler, hadde vesentlig kraftigere vektøkning og hadde også flere episoder av alvorlig hypoglykemi sammenlignet med pasientene i grenen av studien med standard glykemisk kontroll. Den glykemiske kontrollstudien ACCORD ble avsluttet tidlig på grunn av tegn på økt dødelighet i grenen med intensiv glykemisk kontroll. I ADVANCE-studien var deltakerne minst 55 år og hadde enten kjente karsykdommer eller minst én vaskulær risikofaktor. (De var altså noe eldre enn pasientene i ACCORD-studien, men hadde tilsvarende risiko for hjerte- og karsykdommer.) Ved innledningen av studien var det svært begrenset insulinbruk. Intensiv glykemisk kontroll omfattet bruk av sulfonylurea, gliclazid og andre legemidler for å oppnå målet for HbA1c (≤ 6,5 % (48 mmol/mol)). Standardbehandlingen omfattet bruk av alle andre legemidler utenom gliclazid for å oppnå målet for HbA1c, slik dette er definert i lokale retningslinjer (i Europa, Australasia, Asia og Canada). Andre behandlinger for reduksjon av risikoen for hjerte- og karsykdommer (som f.eks. aspirin, statiner, ACE-hemmere) forekom i mindre grad i ADVANCE sammenlignet med ACCORD og VADT. Ved intensiv behandling ble det rapportert en betydelig reduksjon i mikro- og makrovaskulære episoder, noe som særlig skyldtes en vesentlig reduksjon av mikrovaskulære episoder (hovedsakelig makroalbuminuri). Det var ingen vesentlige forskjeller i forekomsten av dødelighet, kardiovaskulær dødelighet eller makrovaskulære episoder mellom de to gruppene. VADT rekrutterte pasienter med type 2-diabetes som verken fikk insulinbehandling eller maksimal dose av orale midler. Behandlingsalgoritmene ble brukt til å oppnå HbA1c i den hensikt å bruke tilsvarende legemidler i de to grenene. Andre risikofaktorer knyttet til hjerte- og karsykdommer ble behandlet intensivt i begge grener. Det var ingen vesentlige forskjeller i resultatene for primært sammensatt endepunkt for kardiovaskulære episoder mellom de to grenene. Referanse: Skyler JS, et al. Intensive glycemic control and the prevention of cardiovascular events: implications of the ACCORD, ADVANCE, and VA Diabetes Trials. Diabetes Care 2009;32:187–92. Notater til lysbildet: ADVANCE-, ACCORD- og VADT-studien har alle avdekket 2 til 3 ganger så høye insidenser av alvorlige hypoglykemiske episoder ved intensiv behandling sammenlignet med standardbehandling. Slik ble alvorlige hypoglykemiske episoder definert i de tre studiene: ADVANCE:1 "episoder hos pasienter med forbigående svekkelse av sentralnervesystemet som ikke kunne behandle seg selv (måtte ha hjelp av andre)". 150 pasienter hadde alvorlig hypoglykemi i den intensive grenen kontra 81 pasienter i grenen som fikk standardbehandling. ACCORD:2, "hypoglykemi som krever medisinsk hjelp". Henholdsvis 10,5 og 3,5 % i den intensive grenen og grenen som fikk standardbehandling, opplevde hypoglykemi som krevde medisinsk hjelp (P < 0,001). VADT:3 "episoder med svekket eller fullstendig tap av bevissthet". Forekomsten av uønskede hendelser, hovedsakelig hypoglykemi, var 17,6 % i grenen som fikk standardbehandling, og 24,1 % i grenen som fikk standardbehandling. Vær oppmerksom på de store forskjellene ved baseline mellom populasjonene i ADVANCE og de to andre studiene1–4, som delvis forklarer den lavere forekomsten av hypoglykemi i denne studien: Alder (gjennomsnitt, år):1–3 62,2 (I og S) ACCORD, 66 (I og S) ADVANCE, 60,5 (I)/60,3 (S) VADT Kvinner (%):1–3 38,7 (I)/38,4 (S) ACCORD, 42,6 (I)/42,3 (S) ADVANCE, 2,9 (I og S) VADT Median HbA1c (%):4 8,1 ACCORD, 7,2 ADVANCE, 9,4 VADT SBP (gjennomsnitt, mmHg):1–3 136,2 (I) / 136,5 (S) ACCORD, 145,0 (I og S) ADVANCE, 131 (I) /132 (S) VADT DBP (gjennomsnitt, mmHg):1–3 74,8 (I) / 75,0 (S) ACCORD, 80,8 (I) / 80,5 (S) ADVANCE, 76 (I og S) VADT LDL-C (gjennomsnitt, mg/dL):1–3 104,9 (I og S) ACCORD, 120,6 (I) / 120,3 (S) ADVANCE, 107 (I) / 108 (S) VADT Mål for HbA1c (mmol/mol (%)) (I kontra S):4 < 42,1 (6,0) kontra 53,0–62,8 (7,0–7,9) ACCORD, ≤ 47,5 (6,5) kontra "basert på lokale retningslinjer" ADVANCE, < 42,1 (6,0) (tiltak hvis > 47,5 (6,5)) kontra planlagt skille på 1,5 VADT Median varighet på oppfølging (år):4 3,5 (avsluttet før tiden) ACCORD, 5,0 ADVANCE, 5,6 VADT Medianverdi for oppnådd HbA1c (mmol/mol (%)) (I kontra S):4 46,4 (6,4) kontra 58,5 (7,5) ACCORD, 45,4 (6,3) kontra 53,0 (7,0) ADVANCE, 51,9 (6,9) kontra 69,4 (8,5) VADT ADVANCE Collaborative Group. Intensive blood glucose control and vascular outcomes in patients with type 2 diabetes. N Engl J Med 2008;358:2560–72. Duckworth W, et al. Glucose control and vascular complications in veterans with type 2 diabetes. N Engl J Med 2009;360:129–39. ACCORD Study Group. Effects of intensive glucose lowering in type 2 diabetes. N Engl J Med 2008;358:2545–59. 6 6 6 4,0 3,1 3 3 3 1,0 0,7 0,4 Standard Intensiv Standard Intensiv Standard Intensiv 1. ADVANCE Collaborative Group. N Engl J Med 2008;358:2560–72; 2. ACCORD Study Group. N Engl J Med 2008;358:2545–59; 3. Duckworth W, et al. N Engl J Med 2009;360:129–39. 19

20 Følger av hypoglykemi:
Hypoglykemi og raske endringer i blodsukkeret kan være knyttet til ischemisk hjertesykdom. Lavt blodsukker er knyttet til økt risiko for død etter hjerteinfarkt. -Årsaker til dette er: 1. Svekket glykemisk kontroll da spiser følingsmat. 2. Vektøkning.

21 Følger av hypoglykemi:
3. Kardiovaskulære skader på grunn av katekolaminer. 4. Endret koagulasjon. 5. Endotel dysfunskjon. 6. Økt inflammasjon. Hypoglykemi: Desouza LC, et al. Diabetes Care 2003, 26: Pinto Ds, et al. J Am Coll Cardiol 2005, 1: Desouza et al Diabetes Care 33: , 4. Nordin Diabetologia 53:

22 Diabetesbehandlingen
Livsstilsendring. LMS diabeteskurs. Diabeteskost/Hjertevennlig mat og mosjon på sykehjem, Dagsenter, Eldresenter etc. Livsstilsendring + 1 medikament. God geriatri og endre 1 medikament av gangen. Livsstilsendring + flere medikamenter. Livsstilsendring + insulin. Obs polyfarmasi. Retningslinjer for behandling-paradokset!!!!!!!!!!

23 Fysisk aktivitet har gunstig effekt i alle aldersgrupper og ved nærmest alle helsetilstander. (PAGAC, 2008) Styrken på assosiasjonen mlm. inaktivitet og dødelighet sammenliknes m. effekten av røyking, hypertensjon og hyperkolesterolemi. (Stamatakis E et al, 2009; Nybo H et al 2003; Taylor B et al, 2011)

24 Tilskrivbar risiko i ulike aldersgrupper
I folkehelseøyemed – kan relativ risiko være lite informativt. EKSEMPEL: relativ risiko for død stor - gitt at man utsettes for et flykræsj, men siden forekomsten av flykræsj er svært lav i Norge så er antall dødsfall som kan tilskrives flykræsj forsvinnende liten her. Altså: på tross av høy RR for død ville det være svært galt å kalle flykræsj et stort (helse)problem i Norge. Tilskrivbar risiko/andel derimot tar høyde for hvor vanlig en risikofaktor er i befolkningen og angir hvor stor andel av sykdomstilfeller/død i befolkningen som kan tilskrives en bestemt risikofaktor. Sagt på en annen måte er det den teoretiske andelen av sykdomstilfellene/død i en populasjon som kunne vært unngått dersom denne risikofaktorer ble eliminert (den absolutte risikoreduksjonen). Dette nevnte jeg i prøveforelesningen. Røyking – Hypertensjon – Kolesterol - Fysisk aktivitet 20-44 år 45-44 år 65+ år Aldersgrupper 24

25 Antidiabetesbehandling:
Metformin er førstevalget ved diabetes, også hos eldre. Det vil si at Metformin skal være vurdert. Deretter står man fritt til å velge behandling. Gjør deg opp en mening om pasienten er kognetivt velfungerende og kontroller dette. Seponer alltid Sulfonylurea hvis du setter pasienter (uansett om er eldre) på insulin på grunn av fare for hypoglykemi. Vær forsiktig med hurtigvirkende-/måltids insulin ved type 2 diabetes hos eldre når de er hjemme. Vær spesielt observant på nattlige hypoglykemier ved insulinbehandling. Obs Nasjonale retningslinjer for diabetes 2009

26 Oversikt over antidiabetisk behandling hos eldre
Oversikt over antidiabetisk behandling hos eldre. Hensyn, komborbiditet: Legemidler: Metformin Insulin: Sprøyte Sulfonyl urea: Inkretin: DPP-IV hemmer GLP-1 analog: Sprøyte SGLT-2 hemmer Hypoglykemi: Liten sjanse Stor sjanse Stor sjanse: Må tas med mat! Liten Nyresvikt: Ikke ved GFR< 40, nulle, lactoacidos Dosered ved GFR<50 Noe hensyn Noe hensyn, ikke ved Trajenta Hjertesvikt: Relative kontra- indiaksjoner Obs hypoglykemi Ingen hensyn ? Nytt legemiddel Ernærinssvikt, vekttap: Obs hos noen pga bivirkninger (Øker vekt) Noe fare, mest via bivirkninger Noe fare

27 eGFR (ml/min/1.73m2) >90 90-60 60-30 <30 ESRD
Antidiabetika og nedsatt nyrefunksjon eGFR (ml/min/1.73m2) Klasse Virkestoff >90 90-60 60-30 <30 ESRD Biguanid Metformin* * Sulfonylurea Glimepirid, Glibenklamid, Glipizid DPP-4 -hemmere Linagliptin (Trajenta) 5mg Sitagliptin (Januvia) 100mg 50mg 25mg Vildagliptin (Galvus) 50mg x2 Saxagliptin (Onglyza) 2.5mg Metformin + DPP-4-hemmer Jentadueto, Janumet, Eucreas, Komboglyze** GLP-1 analoger Exenatid (Byetta) 10µg x2 Forsiktighet Liraglutid (Victoza) mg Exenatid ukentlig (Bydureon) 2 mg i uken Lixisenatid (Lyxumia) 20µg Glitazon Pioglitazon (Actos) SGLT-2-hemmer Dapagliflozin (Forxiga) Insulin Kan benyttes uten dosejustering Kan benyttes, men med dosejustering / monitorering av nyrefunksjon Kan benyttes, men med ytterligere dosejustering / monitorering av nyrefunksjon Anbefales ikke Kilder: SPC tekster, Statens Legemiddelverk eGFR: estimert glomerulær filtrasjonsrate ESRD: End stage renal disease DPP-4: Dipeptidyl peptidase-4 GLP-1: Glukagonlignende peptid-1 SGLT-2: Sodium –glucose co-transporter-2 * følge Helsedirektoratets diabetesretningslinjer (2009) kan metformin vurderes brukt ved eGFR ned til 40 ml/min/1.73m2 under forutsetning at man følger nyrefunksjonen ** Metformin i kombinasjon med henholdsvis linagliptin, sitagliptin, vildagliptin og saxagliptin

28 Diabeteskomplikasjoner
Akutte: Hypoglykemier Hyperglykemier/Ketoacidose (Syreforgiftning). Senkomplikasjoner: Makro- og mikrovaskulære. TITTEL ENDRES I TOPP-/BUNNTEKST

29 TITTEL ENDRES I TOPP-/BUNNTEKST
Diabetisk øyesykdom: Utposning på små blodkar. Små netthinneblødninger. Nydannede blodårer pga nedsatt blodtilførsel (proliferativ retinopati). Grå og grønn stær. Øyelege med en gang du har fått T2DM. Så øyelegekontroll årlig/hvert 2 år. TITTEL ENDRES I TOPP-/BUNNTEKST

30 Normale synsforandringer hos eldre
Synsskarpheten reduseres: øker frem mot 20-årsalder og svekkes langsomt mot 50-årsalderen. Deretter markant endring etter 70 år. Eldre trenger 2-3 x høyere kontrast for å oppdage en gjenstand/skille mellom 2 Akkomodasjonsevne reduseres (presbyopi): linsen mister elastisitet-> de fleste blir langsynte rundt 45 år -> må ha gjenstand på lengre avstand Økt blending + nedsatt mørkeadaptasjon + økt terskel for belysning: endringene i corneal, linsens og glasslegemets gjennomskinnelighet og sammensetning – mindre lys når retina (3 ggr mindre fra 20 – 70-åring) Vanskeligere å skille mellom blå og grønne farger: pga at linsen blir gradvis gullfarget Synsfeltet innsnevres: gr. Kompenseres med blikk-/hodebevegels

31 Praktiske konsekvenser
Generelt nedsatt synsskarphet, økt følsomhet for blending, økt lysbehov - synsmiljøet bør tilrettelegges: God generell belysning + punktbelysning - mer lys til retina, beskytter mot dårlig mørkeadaptasjon men er blendingskilde Øke kontrast - mørkt teppe mot lyst gulv istd for lyst teppe mot lyst gulv, bruke forskjellige farger … Unngå blending – særlig glatte overflater, store vinduer … men disse gir mer lys – kompromiss ofte å redusere generell/punktbelysning for å sikre orienteringsevnen på bekostning av detaljsynet. OBS nattlig bilkjøring!

32 Aldersrelaterte øyesykdommer
Makuladegenerasjon (”forkalkning på øyet”) Glaukom (”grønn stær”) Katarakt (”grå stær”) Diabetisk retinopati Cerebralt insult Arteriell okklusjon i retinale kar Sentralvenetrombose netthinneløsning arteritis temporalis

33 Diabetisk retinopati Progressiv mikroangiopati (småkarssykdom).
Årsaken er iskemi i retinavevet pga mikroangiopati i preretinale kar Mikroaneurismer ofte 1. tegn. 2. økt karpermeabilitet -> eksudater, blødninger. 3. proliferasjon av nye kar pga iskemi Kan forekomme ved Dg-tidspunkt ved DM type 2 Symptomer: snikende forløp, asymptomatisk lenge Sentralsyn er bevart lenge – screening viktig. Katarakt utvikles raskere Øyemuskelparese – plutselig diplopi (infarkt i nerven) Th: som AMD – trombosering av nye kar i retina. Laser-fotokoagulering av iskemisk retina reduserer nykardannelse God glykemikontroll. BT-kontroll. Årlig kontroll hos øyelege

34 Eksempler Synstapsimulatoren

35 Diabetisk nyresykdom (nefropati)
Sterk prediktor for kardiovaskulær sykdom. Identifiser personer med høy risiko for hjerte-karsykdom. Mikroalbuminuri/Økende blodtrykk Albuminuri Økende kreatinin/Fallende GFR TITTEL ENDRES I TOPP-/BUNNTEKST

36 TITTEL ENDRES I TOPP-/BUNNTEKST
Mikroalbuminuri: Når sier man at du har det. Hvordan undersøkes det. Årlige kontroller. 3 prøver da fra dag til dag variasjon. Forebyggende behandling: God blodsukker/BT kontroll. TITTEL ENDRES I TOPP-/BUNNTEKST

37 TITTEL ENDRES I TOPP-/BUNNTEKST
Hjerte/Karsykdom Økt sjanse for det med x 2-3 Ofte annerledes sykdom Vi spør på kontrollene, tar EKG Økt sjanse for hjerneslag med x 2-3 TITTEL ENDRES I TOPP-/BUNNTEKST

38 Diabeteskomplikasjoner
Risikoen for alvorlige komplikasjoner kan reduseres med minst 50 % ved god og systematisk behandling av risikofaktorer. Diabetesbehandling av type 2 = å forebygge hjertekarsykdom. FREMTIDEN? TITTEL ENDRES I TOPP-/BUNNTEKST

39 Blodtrykksbehandling:
Obs ortostatisme, hypotensjon, dehydrering, nyresvikt, men samme behandlingsmål. 1 valg: -Diabetes type 1: ACE-hemmere for nefroprotektiv effekt. Påsettes også ved normalt BT hvis mikroalbuminuri-obs hypotensjon. -Diabetes type 2: AII-blokkere, se ovenfor. -Nulle ved akutt sykdom, nulle ved akutt på kronisk nyresvikt.

40 Annen behandling: Albyl-E. Behandling av nevropatisk smerte.
Kolestrolsenkende behandling.

41 Andre kompliaksjoner mhp eldre:
Kognetiv svekkelse. Depresjon. ”Polyfarmasi”. Osteoporose. Kataract.

42 Årskontrollene: Annerledes for eldre?
Livskvalitet, akutte komplikasjoner. Kognetiv fungering, endring. Komparent opplysninger. Spør om symptomer på komplikasjoner. Noe bredere blodprøvekontroll. Urin: Mikroalbuminuri. Hypoglykemier. Injeksjonsteknikk.

43 Årskontrollene: BT, stående BT. EKG.
Kar: TIA?, auskultere halskar, aorta, EKG, beina: Sirkulasjon. Øyne. Annet.

44 Kasuistikk: Georg 73 år ”Nyoppdaget diabetes” med HbA1C 9,8% dvs symptomer i 3 år. Angina pectoris, PCI x 1, LAD i BMI 33. -Hva mer vil vi vite før vi starter behandling? -Hva slags behandling, i hvilken rekkefølge? -Hva mer bør vi spørre om? -Når skal han henvises øyelege?

45 Kasuistikk: Alf 73 år Alkoholiker og aleneboende.
HbA1C 7,6 % på insulin, Insulatard x 2 og Metformin. Kjent nevropati, GFR 45. BMI 18. Kommer med svigerdatter etter fall, brukket armen. -Hva slags behandling bør Alf få? -Hva bør vi undersøke hos han?

46 Den diabetiske fot: Behandlingstilbud og oppfølgning.
Ann-Kristin Hysjulien Geriater og overlege i Diabetesteamet, Diakonhjemmet Sykehus GERIT

47 Hvorfor er det viktig å ta vare på føttene?
Med alderen blir pulsårene trangere grunnet arteriosklerose Diabetes forsterker denne utviklingen Neuropati kan være en komplikasjon til diabetes Sammen med nevropati øker risikoen for å utvikle diabetiske fotsår og infeksjoner, amputasjoner

48 Føtter og diabetes Årlig mellom 800 og 1000 amputasjoner i Norge grunnet diabetes Nerveskader (nevropati) - nedsatt sensibilitet på føtter gjør at en ikke kjenner f.eks en sko som klemmer, et fremmedlegeme eller et gnagsår Risikofaktorer for sår: Høy HbA1C, langvarig diabetes, tidligere fotsår, nerveskade, nedsatt blodsirkulasjon, røyking, alkohol, feilstillinger i føtter, nedsatt syn God fotomsorg, fysisk aktivitet og lavest mulig HbA1c forebygger

49 Hvem? Primærhelsetjenesten: Fastlegen, hjemmetjenesten, sykehjem.
Sykehus: Rask time. Konsultasjon, så tilbakeføring til primær- helsetjenesten med sårprosedyre. Diabetes(sår)sykepleier, diabeteslege. Felles Diabetessårpoliklinikk.

50 Se på føttene. Ny pasient. Når får diagnosen prediabetes, diabetes.
På årskontrollene. Spør.

51 Undersøkelse av føttene:
Monofilament: 8/8 normalt 7/8 eller lavere: Abnormalt) Vibrasjonsfølsomhet Smertesans ()sikkerhetsnål) Ankelrefleks Temperaturfølsomhet Lett berøring (spiss bomullsdott) Leddsans og muskelstyrke

52 Fotundersøkelse Kontrolleres av helsepersonell minst 1 gang pr. år. Monofilamenttest, puls etc. Fotterapeut regelmessig

53 Symptomer på diabetes neuropati:
Ustøhet ved gange: Problem for eldre. Brenning, ”verking”. Prikking, stikking. Nummenhet. Erektil dysfunskjon. Kramper. Trøtthet.

54 Føttene fortjener omsorg – de bærer deg gjennom livet
Sjekk føttene hver dag – egenpleie, klipp av negler, bruk sandpapirfil på hard hud Sjekk sko og sokker, passform, sømmer etc. Fotbad og fotkrem Ikke gå barbeint hvis du har nevropati Daglig mosjon forbedrer blodsirkulasjonen i legger og føtter Ta kontakt med lege eller fotterapeut (helsepersonell) hvis endringer eller skader oppstår

55 Egenomsorg

56 Føtter og sko fotseng (spesialsåler)

57 Diabetes og føtter Føttene formes etter skoene....

58 Behandling av nevropatisk smerte: Generell:
Diagnose God blodsukkerkontroll forebygger utvikling og stopper progresjon. Cochrane 2012 HbA1C viktigste risikofaktor, ikke svingete blodglukose. Forklaring, empati, obs depresjon. Avlastende fottøy, fotstell.

59 Valg av medikamentell smertebehandling:
Vurdere personens risiko for bivirkninger pga andre sykdommer. Bivirkninger og KI. Pasientens erfaringer og synspunkter. Psykisk helse. Andre medikamenter pasienten bruker: Interaksjoner.

60 Medikamentell smertebehandling:
For eksempel begynne med Amitriptylin (Sarotex): (75) mg vesp: Obs anticholinergt, tretthet, BT fall, urinretensjon Sindrup Pain 1999 Begynne med/Legge til Gabapentin (Neurontin) eller Duloksetin (Cymbalta): Neurontin: mg x 3: Obs svimmelhet, tretthet. Backonja JAMA-1998.

61 Medikamentell behandling forts:
Cymbalta: Mye bivirkninger, HbA1C øker etc. (30) mg x 1. Hardy 2007, Vinik 2010 Begynne med/Legge til opiater: Nobligan Depot mg x 2: Opiatbivirkninger: Harati Neurology 1998 Pregabalin (Lyrica): Ikke refusjon, krever særlig overvåking av bivirkninger, lag QT-tid: mg 2-3 doser: Eufori, økt appetitt, munntørrhet, dobbeltsyn, ataksi. Rosenstock, Pain 2007, Chong 2007

62 Kasuistikk: Gunn 67 år Diabetes type 2 siden ”2014”: Debuterte med urosepsis og ketoacidose. HbA1C høy. Etterpå fin HbA1C på cikra 7%. Satt på insulin. På diagnosetidspunktet: Lett nyresvikt, mikroalbumnuri, nevropati, hatt diabetessår uten infeksjon x 1. Symtomene. Forsøkte alt, nevrolog: Pramipexol 0,18 mg 2 tabletter x 2.

63

64 Neuropatisk diabetessår